Основен Анатомия

Остър и хроничен гломерулонефрит: симптоми, възможности за курсове

Гломерулонефритът е колективна концепция, която предполага, че се засяга гломерулус - това е структурата на бъбрека, която превръща кръвната плазма в първична урина. В тази статия ще говорим за симптомите на хроничен и остър гломерулонефрит и варианти на хода на това заболяване.

  • подуване,
  • високо кръвно налягане
  • промени в анализа на урината: протеини, червени кръвни клетки.

В зависимост от това какви преобладава симптомите и как се изразяват те, се различават няколко клинични варианта на хроничен гломерулонефрит.

Хроничен гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром

Тази опция е най-често срещана и обикновено се открива случайно. Пациентът не показва оплаквания, той не е увеличил кръвното налягане, няма оток, цветът на урината не се променя. А само случайно (или планирано диспансерно) проучване ще покаже повишено количество на червените кръвни клетки, протеин (от следи до 1-2 грама на ден) в анализа на урината. Този гломерулонефрит е доброкачествен, не изисква агресивно лечение. Но тъй като пациентите често не знаят за проблемите си, това се случва, когато пациентите първо потърсят медицинска помощ, като вече имат признаци на бъбречна недостатъчност.

Нефротична опция

Той представлява до 22% от случаите и е трудно да се пропусне такъв ход на болестта. Нефротичният синдром включва:

  1. протеинурията (екскреция на протеини в урината) е повече от 3 грама на ден;
  2. подуване (обикновено значително, а не само на лицето и краката, и течността се натрупва във вътрешните кухини: коремни - асцит в белите дробове - плеврит, в сърдечната торбичка - hydropericardium);
  3. хипопротеинемия (намален протеин в кръвната плазма);
  4. хипоалбуминемия (повече албумин се губи с урината - по-леката фракция на протеина);
  5. хиперлипидемия (холестеролът може да достигне 12 g / l и повече, липопротеините с ниска плътност и триглицеридите се увеличават).

Този пациент се нуждае от сериозно лечение, тъй като освен тежкото състояние, причинено от отоци, асцит и плеврит, такъв пациент

  • намалена устойчивост към инфекции поради загуба на урината от цинк и мед;
  • повишен риск от остеопороза, тъй като витамин D излиза с протеини в урината;
    повишен риск от тромбоза - пациентът развива дефицит на антитромбин 3;
  • тироид стимулиращ хормон е изчезнал - се появяват симптоми на хипотиреоидизъм;
  • на фона на хиперлипидемия, развитието на атеросклерозата се ускорява, риска от инфаркт или инсулт се увеличава.
  • Най-опасните усложнения при нефротичния синдром са мозъчният оток и хиповолемичен шок (рязък спад на кръвното налягане, дължащ се на течността, напускаща тъканта).

Хипертензивен вариант

Най-очевидният клиничен симптом е повишаване на кръвното налягане. Промените в пробите от урината са незначителни - малка протеинурия, червени кръвни клетки.
С тази форма на заболяването е важно да се започне лечение възможно най-рано. Системното приложение на антихипертензивни лекарства в избрана доза ви позволява да нормализирате налягането и да стабилизирате курса за дълго време. Ако лечението не се извършва изобщо или лекарствата се вземат за всеки отделен случай, тогава бъбречната недостатъчност се развива много бързо.

Смесена версия

Това е нефротичен синдром в комбинация с високо кръвно налягане. Това означава, че рисковете, свързани с хипертонията, се добавят към всички проблеми на нефротичния синдром. Намаляването на бъбречната функция при този вариант настъпва много бързо и освен това пациентите са много податливи на различни съдови катастрофи.

Хематурен вариант

Два пъти по-често при мъжете.

При това изпълнение няма оток и няма повишено налягане. В тестовете за урина не се открива забележима протеинурия - до максимум 1 g / ден, но еритроцитурия постоянно присъства.

Провокативните фактори (настинки при болест на Бергер, алкохол при алкохолен гломерулонефрит) могат да причинят брут хематурия - урината става червена, а в тестовете за урината на червените кръвни клетки повече от 100 са на лице. За разлика от урологичната патология, по-специално уролитиазата, подобни епизоди обикновено не се съпътстват от болка в корема или долната част на гърба.

Парадоксално, колкото по-ярка се проявява болестта, толкова по-добра е прогнозата - толкова по-дълго е нормалната функция на бъбреците.

Остър гломерулонефрит

Той може да дебютира нефротичен синдром. Това не е най-честата, а не най-добрата опция: най-често в този случай, остър гломерулонефрит става хроничен.

Възможно е да има ацикличен вариант - промените засягат само тест за урина, възможно е налягането да се увеличи леко. И в този случай трябва да очакваме хронизиране на процеса.

Класическата версия на потока е циклична. На 7-12 дни след инфекцията се развива нефритен синдром, който включва:

Възможно е да има болка в областта на корема и долната част на гърба, подферилата, преходно понижаване на бъбречната функция.
След 2-3 месеца възстановяването най-често се случва.

Субакутен или бързо прогресиращ гломерулонефрит

В дебюта наподобява остър гломерулонефрит. Нефритен синдром разработва, но тенденцията за динамиката на възстановяване се открива, от друга страна, започва да нараства, хипертония, оток, намалено отделяне на урина и от втория месец от началото на симптомите на болестта на бъбречна недостатъчност се появи.

По този начин клиничните прояви на хроничния гломерулонефрит са много променливи. Някои от тях могат да бъдат открити само чрез лабораторни тестове, други могат да бъдат подозирани с прост преглед. Това е едно от тези заболявания, за ранното откриване на медицински преглед, който е измислен. Това е и причината, поради която вашият местен лекар може да даде препоръка за анализ на урината на пациент, който напълно се възстановява от настинка и го моли да се появи отново след 10 дни. Той е напълно установен: никой още не е претърпял, уринирайки отново в буркан. Доказано е, че колкото по-скоро се установи проблемът, толкова по-голяма е вероятността лечението да бъде ефективно.

Кой лекар да се свърже

Лечението на гломерулонефрит се извършва от нефролог, но това заболяване обикновено се диагностицира от специалисти по първична медицинска помощ като общопрактикуващ лекар или педиатър. Освен това, ако е необходимо, се назначава консултация с кардиолог (в случай на артериална хипертония).

Хроничен гломерулонефрит

Хроничният гломерулонефрит е прогресивно дифузно имуновъзпалително увреждане на гломеруларния апарат на бъбреците, което води до склероза и бъбречна недостатъчност. Проявите на хроничен гломерулонефрит зависят от развитата форма на заболяването: хипертонична, нефротична, хематурна, латентна. Диагнозата на хроничен гломерулонефрит използва клинична и биохимична изследване на урината, бъбречна ултразвук, морфологични изследване на бъбречната тъкан (биопсия), отделителна урография, renografiya. Лечението на хроничен гломерулонефрит включва регулиране на храненето, кортикостероидите, имуносупресивното, антикоагулантното, диуретичното, хипотензивното лечение.

Хроничен гломерулонефрит

При хроничен гломерулонефрит в урология разбере различна етиология и Pathomorphology първичен гломерулопатия, придружен от възпалителни и деструктивни промени, и да доведе до бъбречна белези и хронична бъбречна недостатъчност. Сред всички терапевтични патологии хроничният гломерулонефрит е около 1-2%, което предполага относително високото му разпространение. Хроничният гломерулонефрит може да бъде диагностициран на всяка възраст, но по-често първите признаци на нефрит се развиват след 20-40 години. Признаците на хроничен процес са продължителни (над една година) прогресивен курс на гломерулонефрит и двустранно дифузно увреждане на бъбреците.

Причини за хроничен гломерулонефрит

Хронизирането и прогресията на заболяването може да са следствие от нелекуван остър гломерулонефрит. Често обаче има случаи на развитие на първичен хроничен гломерулонефрит без предишен епизод на остра атака.

Причината за хроничен гломерулонефрит не се открива във всички случаи. Водещите значение nefritogennym щамове на Streptococcus и наличието в тялото на огнища на хронични инфекции (фарингит, тонзилит, синузит, холецистит, зъбен кариес, периодонтит, аднексит, и т.н.), устойчивите вируси (грип, хепатит, херпес, варицела, инфекциозна мононуклеоза, морбили, цитомегаловирусна инфекция).

При някои пациенти хроничният гломерулонефрит се причинява от наследствено предразположение (дефекти в системата на клетъчен имунитет или комплемент) или вродена бъбречна дисплазия. Също така неинфекциозните фактори на хроничния гломерулонефрит включват алергични реакции към ваксинация, интоксикация с алкохол и наркотици. Нефрони причиняват дифузно увреждане може друг имуновъзпалително заболяване -.. хеморагичен васкулит, ревматизъм, системен лупус еритематозус, бактериален ендокардит и т.н. на хроничен гломерулонефрит насърчаване на охлаждане и намаляване на общото съпротивление на тялото.

В патогенезата на хроничния гломерулонефрит водещата роля принадлежи на имунните заболявания. Екзогенните и ендогенни фактори причиняват образуването на специфични CIC, състоящи се от антигени, антитела, комплемент и неговите фракции (С3, С4), които се отлагат върху основната мембрана на гломерулите и причиняват увреждането му. При хроничен гломерулонефрит, поражението на гломерулите е интракапилярно по природа, нарушавайки процесите на микроциркулация с последващо развитие на реактивно възпаление и дистрофични промени.

Хроничният гломерулонефрит е придружен от прогресивно намаляване на теглото и размера на бъбреците, уплътняване на бъбречната тъкан. Микроскопично определяне на фината повърхност на бъбреците, кръвоизливи в тубулите и гломерулите, загуба на яснота на мозъка и кортикалния слой.

Класификация на хроничния гломерулонефрит

В етиопатогенната връзка се изолират инфекциозно-имунни и неинфекциозни-имунни варианти на хроничен гломерулонефрит. Според патологични промени на картината различи Минималната пролиферативни, мембранозен, пролиферативна и мембранозен, мезангиален пролиферативен, видове склерозиращ на хроничен гломерулонефрит и фокална гломерулосклероза.

При хроничен гломерулонефрит се различава фаза на ремисия и обостряне. Скоростта на развитие на заболяването може да се развива бързо (в рамките на 2-5 години) и бавно прогресивно (повече от 10 години).

В съответствие с синдром на водача са няколко форми на хроничен гломерулонефрит - латентна (и пикочния синдром), хипертония (с хипертонична синдром) hematuric (контролирани брутния хематурия), нефротичен (с нефротичен синдром), смесени (с нефротичен синдром, хипертензивна). Всяка от формите продължава с периоди на компенсиране и декомпенсиране на азотната функция на бъбреците.

Симптоми на хроничен гломерулонефрит

Симптоми на хроничен гломерулонефрит, дължащи се на клиничната форма на заболяването. Латентната форма на хроничен гломерулонефрит се среща при 45% от пациентите, възниква при изолиран уринарен синдром, без оток и артериална хипертония. Характеризира се с умерена хематурия, протеинурия, левкоцитурия. Дебитът е бавно прогресивен (до 10-20 години), развитието на уремия идва късно. С хематурния вариант на хроничния гломерулонефрит (5%) се наблюдава персистираща хематурия, епизоди на груба хематурия, анемия. Процесът на тази форма е относително благоприятен, уремия рядко се среща.

Хипертоничната форма на хроничен гломерулонефрит се развива в 20% от случаите и възниква при артериална хипертония с лек урологичен синдром. Кръвното налягане се повишава до 180-200 / 100-120 mm Hg. Чл., Често подложени на значителни ежедневни колебания. Наблюдавани промени в очната ябълка (невроретинит), левокамерна хипертрофия, сърдечна астма като проява на левокамерна сърдечна недостатъчност. Курсът на хипертензивната форма на нефрит е дълъг и постоянно прогресивен с изход от бъбречна недостатъчност.

Нефротичен изпълнение хроничен гломерулонефрит, срещащи се в 25% от случаите, протича с масивна протеинурия (повече от 3 г / г.), Устойчивите дифузен оток, хипо- и dysproteinemia, хиперлипидемия, воднянка серозни кухини (асцит, hydropericardium, плеврит) и свързана апнея, тахикардия, жажда. Нефротичните и хипертензивните синдроми са същността на най-тежката, смесена форма на хроничен гломерулонефрит (7% от случаите). Това се случва при хематурия, тежка протеинурия, оток и хипертония. Неблагоприятният резултат се определя от бързото развитие на бъбречна недостатъчност.

Диагностика на хроничен гломерулонефрит

Клиничните данни са водещите критерии за диагностицирането на хроничен гломерулонефрит. При събиране на историята се отчита наличието на хронични инфекции, остър остър гломерулонефрит, системни заболявания. Типични промени в общия анализ на урината са появата на червени кръвни клетки, левкоцити, цилиндри, протеини, промяна в дела на урината. За да се оцени функцията на бъбреците се провеждат тестове Zimnitsky и Reberg.

Кръвта се открива в хроничен гломерулонефрит и Dysproteinemia хипопротеинемия, хиперхолестеролемия, повишена титри на антитела срещу Streptococcus (SLA-О antigialuronidaza, antistreptokinaza) намалено съдържание на комплементни компоненти (DS и С4), повишени нива на IgM, IgG, IgA.

Ултразвукът на бъбреците в прогресивния курс на хроничен гломерулонефрит установява намаляване на размера на органите, дължащо се на втвърдяване на бъбречната тъкан. Екскреторната урография, пиелографията, нефросцинтиграфията помагат да се оцени състоянието на паренхима, степента на бъбречна дисфункция. За да се открият промени от други системи, ЕКГ и EchoCG се извършват ултразвук на плевралната кухина и изследване на фонда.

В зависимост от клиничната хроничен гломерулонефрит изпълнение изисква провеждане диференциална диагноза с хроничен пиелонефрит, нефротичен синдром, поликистоза бъбречно заболяване, бъбречно заболяване, бъбречна туберкулоза, бъбречна амилоидоза, артериална хипертония. За определяне на хистологични хронични форми на гломерулонефрит и неговата активност, както и премахване на патология с подобни прояви проведени бъбрек биопсия получена от морфологично изследване на проба бъбречна тъкан.

Лечение на хроничен гломерулонефрит

Характеристиките на грижата и терапията за хроничен гломерулонефрит са продиктувани от клиничната форма на заболяването, скоростта на прогресиране на заболяванията и наличието на усложнения. Препоръчва се да се наблюдава доброкачествен режим, с изключение на претоварване, хипотермия, професионални опасности. По време на периоди на ремисия, хроничният гломерулонефрит изисква лечение на хронични инфекции, които подпомагат процеса. Диетата, предписана за хроничен гломерулонефрит, изисква ограничаване на солта, алкохола, подправките, като се взема предвид течността, която пиете, увеличавайки дневния прием на протеини.

Лечението на хроничен гломерулонефрит се състои от имуносупресивна терапия с глюкокортикостероиди, цитостатици, НСПВС; рецептурни антикоагуланти (хепарин, фенидин) и антитромбоцитни средства (дипиридамол). Симптоматичното лечение може да включва приемане на диуретици за оток, антихипертензивни лекарства за хипертония. В допълнение към завършващите болнични курсове по време на периоди на обостряне на хроничен гломерулонефрит, те провеждат поддържаща амбулаторна терапия по време на ремисия, лечение в климатични курорти.

Прогнозиране и профилактика на хроничен гломерулонефрит

Ефективното лечение на хроничен гломерулонефрит може да елиминира водещите симптоми (хипертония, оток), да забави развитието на бъбречна недостатъчност и да удължи живота на пациента. Всички пациенти с хроничен гломерулонефрит са в диспансера на уролог.

Най-благоприятната прогноза е латентната форма на хроничен гломерулонефрит; по-сериозни - хипертонични и хематурни; неблагоприятна - нефротична смесена форма. Усложненията, които влошават прогнозата, включват плевропневмония, пиелонефрит, тромбоемболизъм, бъбречна елампсия.

Тъй като развитието или прогресията на необратими промени в бъбреците най-често се предизвикват от стрептококови и вирусни инфекции, при мокра хипотермия, тяхната превенция е от първостепенно значение. При съпътстваща хронична гломерулонефритна патология е необходимо да се наблюдават съюзни специалисти - отоларинголог, зъболекар, гастроентеролог, кардиолог, гинеколог, ревматолог и др.

Хроничен гломерулонефрит

Хроничният гломерулонефрит (CGN) е имунокомплексна бъбречна болест с първична лезия на бъбречните гломерули, водеща до прогресивна гломерулна смърт, артериална хипертония и бъбречна недостатъчност.

CGN може да бъде както резултат от остър нефрит, така и първичен хроничен. Често причината за болестта не може да бъде открита. Разглежда се ролята на генетичната чувствителност към развитието на хроничен гломерулонефрит. Хроничният гломерулонефрит съставлява основната част от пациентите с HN, което значително надвишава ANG. Според I.E. Тареева, сред 2396 пациенти с CGN гломерулонефрит, е 70%.

Според СЗО смъртността от HGN достига 10 на 100 хил. Души. Основната група от пациенти на хронична хемодиализа и подложени на трансплантация на бъбреци са CGN. Болни са по-често мъже на възраст 40-45 години.

Основните етиологични фактори на CGN са същите като при острия гломерулонефрит. Определена стойност в развитието на CGN има различна инфекция, ролята на вирусите се увеличава (цитомегаловирус, вирус на херпес симплекс, хепатит В). Някои лекарства и тежки метали могат да действат като антигени. Според Н.А. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), сред факторите, които допринасят за прехода на остър гломерулонефрит при хронична, може да бъде от значение и присъствие особено влошаване ochagovoystreptokokkovoy и други инфекции, повторно охлаждане, по-специално действието на влажни условия студено, лоша работа и живот, нараняване, злоупотреба с алкохол.

Патогенеза. В патогенезата на CGN основната роля играе имунните нарушения, които причиняват хроничен възпалителен процес в гломерулите и тубулоинтеристиалната тъкан на бъбреците, които са увредени от IR, състоящи се от антиген, антитела и комплемент. Комплементът се депозира върху мембраната в зоната на локализиране на комплекса автоантиген-автоантитяло. Следва миграцията на неутрофили към основната мембрана. Когато неутрофилите се разрушат, лизозомните ензими се секретират, за да се увеличи увреждането на мембраната. BI Shulutko (1990) цитира следните варианти в патогенезата на HN: 1) пасивно IC отклонение в гломерулуса и тяхното утаяване; 2) циркулацията на антитела, които реагират със структурния антиген; 3) вариант на реакцията с фиксирано антитяло от самата базална мембрана (GN с механизма на антителата).

Комплексите на антиген с антитяло, образувано с участието на комплемента, могат да циркулират в кръвта за известно време. След това, попадащи в гломерулите, те започват да се филтрират (в този случай, тяхната големина, разтворимост, електрически заряд и т.н. играят роля). IR, които се залепват в гломерулния филтър и не се отстраняват от бъбреците, причиняват по-нататъшно увреждане на бъбречната тъкан и водят до хроничен ход на имунновъзпалителния процес. Хроничният ход на процеса се определя от постоянното производство на автоантитела към антигените на капилярната основна мембрана.

В друг случай, антигенът може да бъде самата глумерулна основна мембрана, която в резултат на увреждане от предишни химични или токсични фактори, придобива антигенни свойства. В този случай, антителата се произвеждат директно на мембраната, причинявайки тежко заболяване (гломерулонефрит на антитела).

Освен имунни механизми CGN прогресира участват и nonimmune механизми, сред които могат да бъдат споменати увреждане на протеинурия гломерули и каналчета намаляват синтеза на простагландини, intraglomerular хипертония, артериална giperteniziyu, прекомерно образуване на свободни радикали и нефротоксичност хиперлипидемия. В същото време се появява активиране на системата за коагулация на кръвта, което увеличава коагулиращата активност и отлагането на фибрин в областта на локализиране на антигена и антитялото. Екскрецията на тромбоцитите, фиксирани на мястото на увреждане на мембраната, вазоактивните вещества повишават процесите на възпаление. Продължителният възпалителен процес, като вълнообразен (с периоди на ремисия и обостряния), в крайна сметка води до склероза, хиалиноза, запушване на гломерулите и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Патологично-анатомична картина. При хроничен гломерулонефрит, всички структурни промени (в гломерулите, тубулите, съдовете и т.н.) в крайна сметка водят до вторично набъбване на бъбреците. Бъбреците постепенно се намаляват (поради смъртта на бъбречните нефрони) и се уплътняват.

Микроскопски открита фиброза, пренебрегване и атрофия на гломерулите; намаляване на функциониращия бъбречен паренхим, част от останалите гломерули хипертрофирани.

Според V.V. Serova (1972), в стромата на бъбреците развиват едем, клетъчна инфилтрация, склероза. Слергии се появяват в медулата на мястото на мъртвите нефрони, които, с прогресирането на болестта, се сливат помежду си и образуват големи цикатрични полета.

Класификация на хроничния гломерулонефрит.

В нашата страна клиничната класификация, предложена от Е. М. Тареев, е най-известната, според която

латентен (с изолиран уринарен синдром),

хематурни (болест на Berger),

нефротичен и смесен GN.

фаза - влошаване (възникване на остър нефритен или нефрозен синдром), ремисия;

остра бъбречна недостатъчност

остра бъбречна хипертензивна енцефалопатия (прееклампсия, еклампсия)

остра сърдечна недостатъчност (ляво вентрикулар с пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток, общо)

хронична бъбречна недостатъчност

хронична сърдечна недостатъчност

Морфологичната класификация (Serov V. V. et al., 1978, 1983) включва осем форми на CGN

дифузен пролиферативен гломерулонефрит

гломерулонефрит с полумесец

мемраннопролиферативен (мезангиокапилен) гломерулонефрит

Като независима форма се изолира субакутен (злокачествен, бързо прогресивен) екстракапилярен гломерулонефрит.

Клиника. В зависимост от преобладаването на определена особеност се различават различни клинични варианти.

Най-честата клинична форма е латентен GN (50-60%). Латентно гн - това е вид скрит ход на хроничен ГН, несъзнателно болен, без оток и хипертония, пациентите в продължение на десетилетия остават способни да работят, тъй като латентното GN може да продължи дълго време до развитието на CRF. Тази форма се проявява само слабо изразен урологичен синдром при отсъствие на извънреден признак на заболяването.

Болестта се открива чрез случайно изследване, клиничен преглед, когато се открива умерена протеинурия или хематурия. В този случай е възможно ниска хипертония и малък преходен едем, които не привличат вниманието на пациентите.

Хипертоничен GN се наблюдава средно при 12-22% от пациентите с CGN. Водещият клиничен признак е артериалната хипертония. Тази опция се характеризира с дълъг, бавен курс, в началото на заболяването няма оток и хематурия. Болестта може да бъде открита случайно по време на медицински прегледи, препращане към лечение в санаториум-курорт. При анализа на урината има слаба протеинурия, цилиндрория на фона на добре толерирано периодично повишено кръвно налягане. Постепенно хипертонията става постоянна, висока, особено диастоличното налягане се увеличава. Хипертрофия на лявата сърдечна камера на сърцето, се проявяват промени в съдовете на фонда. Продължителността на заболяването е бавна, но постоянно прогресивна и се превръща в хронична бъбречна недостатъчност.

Кръвното налягане се повишава драматично с развитието на бъбречна недостатъчност. Присъединяването към ретинопатията е важен признак на CGN, със стесняващи се, изкривени артерии, подуване на главата на оптичния нерв, кръвоизлив по дължината на съдовете, в тежки случаи - отделяне на ретината, невроретинопатия. Пациентите се оплакват от главоболие, замъглено виждане, болка в областта на сърцето, често като стенокардия.

Едно обективно проучване разкрива хипертрофия на левия вентрикул. При пациенти с дългосрочен ход на заболяването се открива исхемия на миокарда и сърдечна аритмия.

При общия анализ на урината - малка протеинурия, понякога микроматуратура, цилиндрория, относителната плътност на урината постепенно намалява. CKD се формира в рамките на 15-25 години.

Хематурни CGN. Клиниката има повтаряща се хематурия с различна степен и минимална протеинурия (по-малко от 1 g / ден). Извънредните симптоми отсъстват. CKD се развива в 20-40% в рамките на 15-25 години.

Нефротичен GN среща със същата честота като хипертензивния GN. Нефротичният GN е GN с полисиндромична симптоматика, имунологична реакция в бъбреците, която води до уринарна продукция на фактор, който изпълнява положителен тест за лупус. Протеинурията е значима, повече от 3,5 г / ден, но в по-късните етапи с намаление на бъбречната функция тя обикновено намалява. Наличието на масивна протеинурия самостоятелно е определяща характеристика на нефротичния синдром, тъй като показва наличие на скрито увреждане на бъбреците и е признак на гломерулно увреждане. NS се развива с удължено увеличаване на пропускливостта на основната мембрана на гломерулите за плазмените протеини и тяхното прекомерно филтриране, което надвишава способностите за реабсорбция на тубуларния епител, което води до преструктуриране на гломерулния филтър и тръбния апарат.

В началото на заболяването това е компенсаторна реорганизация, след което се проявява реабсорбционна недостатъчност на тубулите по отношение на белтъка, което води до по-нататъшно увреждане на гломерулите, тубулите, промените в интерстициума и бъбречните съдове. В кръвта се откриват хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хиперглобулинемия, хиперлипидемия, хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и хиперфибриногенемия. Курсът на заболяването е бавен или бързо напредва при изхода на CRF, поради хиперкоагулация, може да бъде придружен от тромботични усложнения.

Кожата на пациентите с нефротична форма на CGN е бледа, суха. Пурпурно лице, подуване на краката, крака. Пациентите са адинамични, инхибирани. В случай на тежък нефротичен синдром се наблюдава олигурия, оток на цялото тяло с течност в плевралната кухина, перикард и коремна кухина.

Значителни нарушения на протеиновия метаболизъм, намален имунитет водят до факта, че пациентите с тази форма са особено чувствителни към различни инфекции.

Смесен хроничен GN съответства на характеристиката на класическия едем-хипертоничен нефрит с оток (Bright), хипертония, значима протеинурия. Едновременното наличие на хипертония и отоци обикновено показва отдалечено увреждане на бъбреците. Тази форма се характеризира с най-тежкия ход, стабилна прогресия и доста бързо развитие на бъбречна недостатъчност, CRF се образува в рамките на 2-5 години.

Терминален гломерулонефрит - в крайната фаза на всяка форма на CGN, тази форма обикновено се счита за етап на хронична бъбречна недостатъчност.

Възможно е условно да се установи период на компенсация, когато пациентът, докато остава ефективен, се оплаква само от слабост, умора, загуба на апетит или може да остане напълно здрав. Кръвното налягане е високо, особено диастолично. Характеризира се с полиурия, изостенурия, незначителна протеинурия, "широки" цилиндри.

Морфологично, има и втори сбръчкан бъбрек, който често е трудно да се разграничи от първия, смазан с злокачествена хипертония.

Като независима форма на излъчване подостър (злокачествен) гломерулонефрит - бързо прогресиращ гломерулонефрит, характеризираща се с комбинация от нефротичен синдром и хипертония и бърза поява на бъбречна недостатъчност.

Началото на остър, упорит вид анасърки тип оток, характеризиращ се със значителна холестеролемия, хипопротеинемия, персистираща, тежка протеинурия. Азотемията и анемията се развиват бързо. Кръвното налягане е много високо, изразена ретинопатия на ретината до откъсване.

Бързо прогресиращ нефрит може да се подозира, ако вече е в началото на заболяването, на фона на общото тежко състояние на пациентите, съдържанието на креатинин, серумния холестерол и кръвното налягане се повишава, има ниска относителна плътност на урината. Характерна особеност на тази форма на GN е уникален имунен отговор, при който антигенът е собствена базална мембрана.

Пролиферативният гломерулонефрит се открива морфологично с фибриновите епителиални полови бели дробове, които могат да се развият още една седмица по-късно. В същото време функцията на концентрацията намалява (поради тръбно-интерстициалната лезия). Пациентите умират след 6-18 месеца от началото на заболяването.

Така, клиничната класификация на CGN се използва в ежедневната практика. Повишеното значение на морфологичния метод на изследване за диагностициране и прогнозиране на CGN обаче изисква запознаване с морфологичните характеристики на заболяването (вж. По-горе).

Най-често срещаната морфологична форма на CGN (около 50%) е мезангипролиферативен GN, който се характеризира с отлагането на имунни комплекси, комплемента в мезангий n под ендотела на гломеруловите капиляри. Клинично, този вариант се характеризира с OGN, IgA - нефропатия (болест на Berger), а нефротичните и хипертензивните форми са по-рядко срещани. Болестта настъпва в млада възраст, по-често при мъжете. Характерна особеност е персистиращата хематурия. Повишеното кръвно налягане в началото на заболяването е рядко. Курсът на тази форма на GN е доброкачествен, пациентите живеят дълго време. IgA нефропатията е един от вариантите на мезангипролиферативен гломерулонефрит, характеризиращ се с макро- и микрохематура, а екзацербациите обикновено са свързани с инфекция. Отокът и хипертонията не се случват. Когато имунофлуоресцентната специфичност е идентифицирането на депозитите в мезангията на IgA.

Мембранна или имунокомплекс GN, се проявява при приблизително 5% от пациентите. Едно имунохистологично изследване в капилярите на гломерулите разкрива натрупвания на IgG, IgM, комплемент (С3 фракция) и фибрин. Клиничният курс е относително бавен с изолирана протеинурия или нефротичен синдром. Този вариант на GBV е по-малко доброкачествен, при почти всички пациенти, в самото начало на заболяването, се открива персистираща протеинурия.

Мембранопролиферативен (мезангиокапилаклисураny) GN се проявява при 20% от пациентите. При тази форма на GN, мезангият и ендотелът на основната мембрана са засегнати, в гломеруларните капиляри се откриват отлагания на IgA, IgG, и промени в тубуларния епител са задължителни. Болестта обикновено започва в детството, жените се разболяват по-често от мъжете с коефициент 1,5-2. В клиничната картина се наблюдава по-често нефротичен синдром с тежка протеинурия и хематурия. Тази форма на GBV винаги напредва. Често заболяването започва с остър нефротичен синдром.

Особеността на тази форма е хипокомплементамия, която не се наблюдава в други морфологични форми, с изключение на GHA.

Причините, довели до мембранопролиферативни GN могат да бъдат вируси, бактериална инфекция, вирус на хепатит А, белодробна туберкулоза, генетични фактори и гнойни заболявания (остеомиелит, хронични гнойни заболявания на белите дробове и др.).

GN с минимални промени (липоидна нефроза) причинени от увреждане на "малките процеси" на подоцитите. Това е по-често при деца, в 20% от случаите при млади мъже. Липидите се намират в тубуларния епител и в урината. Не се откриват имунни отлагания в гломерули. Съществува тенденция към повторно повторно повторно повторно повторно повторно повторение и добър ефект от приложението на глюкокортикоидната терапия. Прогнозата обикновено е благоприятна, бъбречната функция остава записана дълго време.

Фокална гломеруларна склероза - вид липоидна нефроза, тя започва в юкдемадуларни нефрони и IgM се намира в гломерулните капиляри. При 5-12% от пациентите, често при деца, протеинурията, хематурията и хипертонията са клинично открити. Изявен нефротичен синдром, резистентен на стероидно лечение, се наблюдава клинично. Болестта прогресира и завършва с развитието на CKD.

Фибропластичен GN - дифузна форма на CGN - в своя курс завършва с втвърдяване и фибропластичен процес на всички гломерули.

Фибропластичните промени в гломерулите се съпровождат от дистрофия, атрофия на тубуларния епител и склероза на интерстициалната тъкан.

Диагнозата на GN се основава на оценка на анамнезата, АХ и промени в урината.

Трябва да се помни за възможния дългосрочен латентен ход на GN.

Диагнозата на гломерулонефрит е невъзможна без лабораторно изследване. Включва

анализ на урината, дневен брой загуби на протеини,

протеинограма, определяне на кръвни липиди, креатинин в кръвта, урея, електролити,

Симптоми на хроничен гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром

Гломерулонефритът е увреждане на гломерулите в бъбреците, които са отговорни за трансформирането на кръвната плазма в урината от първичния тип. Най-често срещаните остри и хронични видове се срещат в различни варианти.

Причините за болестта и нейната тежест са различни, в някои случаи промените са видими само в полезрението на микроскоп от обичайния тип, в други случаи е необходим електрон с голямо увеличение. Но независимо от морфологията, лекарят подозира гломерулонефрит при случаи на високо кръвно налягане, протеини и червени кръвни клетки в тестове на урината, както и общо подуване.

Видове гломерулонефрит

В зависимост от степента на разпространение на някои симптоми и тяхната тежест, сред видовете гломерулонефрит има няколко клинични варианта.

Хроничен гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром

Хроничният гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром се среща по-често от другите варианти и като правило се открива случайно. Пациентът няма оплаквания относно състоянието, без подуване и повишено налягане, цветът на урината остава непроменен и в нормални граници. И само при рутинни медицински прегледи протеин и червени кръвни клетки до 2 грама на ден случайно се откриват при урина.

Процесът на този вид гломерулонефрит (CGN) е доброкачествен и не изисква използването на агресивни режими на лечение. Тъй като пациентите не могат да открият симптоми, те често пропускат началото на заболяването и се консултират с лекар само на етапа на развитие на бъбречна недостатъчност.

Експерти отбелязват, че в някои случаи пациентите изпитват умора, слабост и сутрешни паста на лицето. По време на изследването няма признаци на лявокамерна хипертрофия, фондът на окото не е засегнат.

Оздравяването на тази форма на заболяването възниква по време на инфекция, хипотермия или бременност. Оздравяването е придружено от увеличение на хематурията и протеинурията два пъти и повече. В същото време гломерулната структура в бъбреците се уврежда и се развива имунокомплексната патология. На този етап, появата на оток и високо кръвно налягане.

Повторенията са доста редки, но те водят до трансформацията на този вид в хипертонична или нефротична. Гломерулонефритът от този тип продължава до 25 години. Преживяемостта на пациентите е 90%. Диференциацията на заболяването възниква при хроничен пиелонефрит, при тестове на урина съгласно метода на Nechiporenko, левкоцитите са видими в активната форма, непроменени еритроцити, екстрагленна микрохитурия.

Нефротичен изглед

Невротичният тип гломерулонефрит се среща в 22% от всички случаи и е много трудно да се пропусне неговото начало. Нефротичният синдром се характеризира със следните фактори:

  1. освобождаването на протеин в количество от 3 грама на ден заедно с урината, с диагнозата протеинурия;
  2. силно подуване на цялото лице и крака, както и вътрешни кухини, с плеврит, настъпил в белите дробове, асцит в перитонеалната кухина и хидроперикардит в сърдечната торбичка;
  3. плазменият протеин намалява рязко, се диагностицира хипопротеинемията;
  4. албумин, по-леки части от протеиновите клетки се губят заедно с урината, диагнозата звучи като хипоалбуминемия;
  5. откриване на хиперлипидемия, когато холестеролът достигне ниво от 12 g на литър и повече. Липопротеините с ниска плътност също се увеличават с триглицериди.

Този вариант на гломерулонефрит изисква сериозно и продължително лечение, тъй като в допълнение към изброените по-горе симптоми, пациентът има следните състояния:

  • имунната система и устойчивостта към проникващи инфекции са намалени, тъй като медта и цинкът се екскретират с урината;
  • увеличава риска от тромбоза, остеопороза, защото заедно с протеина тялото губи витамин D;
  • симптомите на начален хипотиреоидизъм се появяват поради загубата на хормони, стимулиращи щитовидната жлеза;
  • поради появата на хиперлипидемия, атеросклерозата е сложна и се увеличава риска от инсулт или инфаркт;
  • Най-опасното от всички усложнения на нефротичния синдром е хиповолемичен шок и церебрален оток.

Хипертоничен външен вид

Най-значимият симптом на това заболяване е високото кръвно налягане. Изследванията на урината показват нисък протеинурия и растеж на еритроцитите. При откриване на заболяване е необходимо лечението да започне възможно най-скоро, като се използват антихипертензивни лекарства в правилната дозировка.

Системното приемане и спазването на препоръките могат да нормализират кръвното налягане и да стабилизират състоянието за дълго време. Ако пренебрегвате симптомите и не започвате лечение, бъбречната недостатъчност преминава с ускорен темп на развитие.

Смесен поглед

Смесеният вариант на гломерулонефрит е да допълва нефротичния синдром при високо налягане. По този начин, всички опасности за тялото под високо налягане се добавят към симптомите на нефротичните видове. Бъбречната дисфункция се постига много бързо, освен че пациентът е склонен към различни съдови заболявания.

Хематурен външен вид

Най-често този вид се проявява при мъжете. Характеризира се с липсата на повишено налягане и оток, няма очевидни отклонения в тестовете на урината, с изключение на еритроцитурия и малка протеинурия, до 1 грам на ден. Много провокативни фактори причиняват брутална хематурия, когато урината стане червена и не се откриват повече от 100 тела на червени кръвни клетки в зрителното поле на микроскопа.

За разлика от патологията на урологичния план и уролитиазата, в хематурната форма на болестта няма синдроми на болка в долната част на гърба или в корема. Странно, колкото по-ясни са симптомите на този вид заболяване, толкова по-добра е прогнозата за възстановяване, запазването на бъбречната функция.

Остър поглед

Остра форма на патология не е най-честата възможност, но не и най-добрата. Често започва нефротичен синдром, но след това става хроничен. Ацикличният вариант е възможен, когато промяната се забелязва само при тестове на урината и леко повишено налягане. В този случай преходът към хроничния стадий няма да бъде.

Класическият курс на остър гломерулонефрит е цикличен. Седмица или 2 след проникването на инфекцията симптомите на нефротичния синдром се появяват под формата на хематурия, оток и високо налягане. Може да има болка в долната част на гърба или в корема, но след 2 или 3 дни има подобрение.

Бързо прогресивно изложение

Субакутичният гломерулонефрит в началния стадий със симптоми наподобява остър. Има нефрозен синдром, но не се открива възстановяване с течение на времето. Отокът се увеличава, появява се диуреза и се повишава налягането. Буквално през един месец се развива бъбречна недостатъчност.

Диагностика и избор на специалист за лечение

Невролозите се занимават с лечението на гломерулонефрит, но диагнозата се прави от терапевти и педиатри. Ако е необходимо, прибягвайте до помощта на кардиолог, особено в случаи на високо налягане.

Диагнозата на гломерулонефритите е много разнообразна и се състои от различни компоненти. Изследването на пациентите с подозрение за това заболяване включва изследване на бъбреците, скоростта на развитие на заболяването и много други фактори.

Следните методи на изследване се считат за традиционни:

  • анализ на урината, където най-информативните показатели са червените кръвни клетки, протеините и белите кръвни клетки;
  • пълен брой кръвни клетки за откриване на ESR, биохимия;
  • изследване в лабораторията на урината по отношение на специфичното тегло;
  • откриване на общи нива на протеини в кръвта;
  • електрокардиограма на пациента;
  • UZGD, което е Доплер на кръвоносни съдове в бъбреците;
  • ултразвук на бъбреците;
  • в някои случаи е необходима бъбречна биопсия;
  • преглед на лекарството в бъбреците.

лечение

Хроничната форма на гломерулонефрит изисква строго спазване на препоръките на лекаря, които могат да спрат разпространението на заболяванията и обострянето им.

  1. Пациентът трябва да следва бъбречна диета, ограничаваща пикантните храни, солта и алкохола. Ежедневият прием на протеини трябва да се увеличи, тъй като повечето протеини се екскретират в урината по време на протеинурията;
  2. Необходимо е да се изключи висока влажност, претоварване и намиране на дълго време на студено място;
  3. Важно е да се избягва инфекция с вирусни инфекции, да не се правят ваксини и да не се влиза в контакт с алергени.

Типичен режим на лечение на гломерулонефрит е използването на имуномодулаторни и имуносупресивни лекарства, нехормонални противовъзпалителни средства и антикоагуланти за хематурия, цитотоксични лекарства и глюкокортикостероиди.

Също така се използват лекарства за облекчаване на едем, диуретична група и намаляване на налягането, антихипертензивни лекарства. Експертите препоръчват да отидете в болница по време на екзацербация, а когато настъпи ремисия, да поддържате терапията на амбулаторно ниво и е препоръчително да отидете на лечение в санаториум-курорт.

перспектива

При заболяването гломерулонефрит, прогнозата зависи от формата на заболяването и степента на разпространение в тялото:

  • латентен гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром в продължение на много години не се проявява и напредва доста бавно. При 20% от пациентите, хематурната форма може да бъде излекувана с комбинация от стероидни препарати и коагуланти;
  • възпаление без усложнения, което се открива при дете на училищна възраст, по време на хормонална терапия на пестящо имущество в комбинация с цитостатици, може да постигне успех в 80% от случаите;
  • хипертензивен гломерулонефрит се лекуват с лекарства с различни дози, които намаляват кръвното налягане. Ако се предпише неправилна терапия, може да се появи сърдечна недостатъчност, атеросклеротични плаки и рискът от удар ще се увеличи;
  • при едематозен тип заболяване прогнозата е най-често неблагоприятна. Нефротичните видове са доказателство за бъбречна дисфункция и липса на филтрация. Развитието на бъбречната недостатъчност възниква достатъчно бързо;
  • смесената форма на гломерулонефрит се характеризира с най-негативните прогнози.

предотвратяване

Необходимо е да се предприемат превантивни мерки, които да спомогнат за предотвратяване появата на гломерулонефрит, по-специално:

  • опитайте се да избегнете хипотермия. Ако човек има замразени крака или цялото тяло, това пряко засяга бъбреците, които могат да се възпалят. На този фон е възможно развитието на гломерулонефрит, хроничен неврит и пиелонефрит;
  • не можете да раздразните бъбреците нездравословна храна и алкохол в излишък, това важи и за газирани напитки, защото те провокират появата на патология;
  • с хронична форма на гломерулонефрит, е важно редовно да се преглежда лекар и да се получават препоръки за лечение;
  • опитайте се да поддържате здравословен начин на живот, да спите достатъчно часове, а когато сте будни, отделете малко време за спорт. Това помага за укрепване на имунната система и защита срещу много видове заболявания.

Stranacom.Ru

Здравен блог за бъбреците

  • у дома
  • Характеристичен уринарен синдром с гломерулонефрит

Характеристичен уринарен синдром с гломерулонефрит

Синдроми за бъбречно заболяване

· Синдром на артериалната хипертензия

· Синдромът на акутната бъбречна недостатъчност

УНИВЕРСАЛЕН СИНДРОМ

Пикочните синдром - набор от промени във физическите и химическите свойства и микроскопичните характеристики на утайката на урината в патологични състояния (. Протеинурия, хематурия, левкоцитурия, cylindruria и др), който може да бъде придружено от клинични симптоми на заболяване на бъбреците (оток, хипертония, дизурия, и т.н.) или съществуват изолирани, без други бъбречни симптоми.

Наличието на синдрома на урината винаги е най-важното доказателство за увреждане на бъбреците.

Значителна част от бъбречното заболяване може да има латентен, т.е. латентен ход за дълго време и да се прояви само с уринарен синдром.

Протеинурията най-често се свързва с повишената филтрация на плазмените протеини през гломерулните капиляри. Това е така наречената гломерулна (гломерулна) протеинурия. Наблюдава се при заболявания на бъбреците, придружени от поражение на гломеруларния апарат - т. Нар. Гломерулопатия. Чрез гломерулопатия включват гломерулонефрит, нефрит и нефропатия в системни заболявания на съединителната тъкан, диабет, бъбречна амилоидоза, както и бъбречно увреждане при хипертония и хемодинамични нарушения, включващи венозен застой на кръвта в бъбреците и увеличаването на хидродинамично налягане (така наречените "застойна бъбрек"), Преобладаващата гломеруларна природа е фебрилната протеинурия, която се наблюдава при остри фебрилни състояния, особено при деца и възрастни хора.

Трябва да се има предвид възможността за развитие на функционална протеинурия. Тя включва ортостатична протеинурия - появата на белтък в урината по време на продължително стоене или ходене и бързо изчезване в хоризонтално положение. При юноши може да се наблюдава идиопатична преходна протеинурия, която се среща при здрави индивиди по време на медицинско изследване и отсъства при следващи изследвания на урината. Функционалната протеинурия, открита при 20% от здравите индивиди след физическо натоварване и (или) прекомерна работа, се характеризира с наличието на протеин в първата събрана урина и е тубуларен. Този тип протеинурия често се наблюдава при спортистите.

Простенурията при органични бъбречни заболявания често се нарича "истинска протеинурия". Тя се различава от функционалната по това, че се комбинира с други симптоми на уринарния синдром: хематурия, цилиндрория, левкоцитурия, намаляване на специфичното тегло на урината (хипоизостенурия).

Хематурия е често, често първият признак за заболяване на бъбреците и пикочните пътища. Разграничаване на макро и микро хематурия. Микрохематурата се открива само чрез микроскопско изследване на уринарната утайка. При тежко кървене урината може да е цветът на червената кръв. Брутната хематурия трябва да се различава от хемоглобинурията, миоглобинурията, уропорфириурията, меланинурията. Урината може да стане червена при приемането на определени продукти (цвекло), наркотици (фенолфталеин).

Хематурия обикновено се разделя на бъбречни и не-бъбречни. Разпределете първоначалното (в началото на уринирането), терминала (в края на уринирането) и общата хематурия. Характерът на хематурията може да бъде рафиниран с помощта на тристепенна или двустепенна проба. Началната и крайната хематурия винаги е с не-бъбречен произход.

Първоначалната хематурия показва поражение на първоначалната част на уретрата във връзка с урологично заболяване: тумор, улцерозни възпалителни процеси, травма. Терминалната хематурия показва възпаление или подуване на простатната жлеза, цервикалния пикочен мехур или вътрешното отваряне на уретрата.

Общата хематурия се среща при различни заболявания на бъбреците, бъбречния таз, уретерите, пикочния мехур, т.е. могат да бъдат както бъбречни, така и не-бъбречни. Следователно, когато се открие хематурия, трябва да се изключат урологичните заболявания - уролитиаза, тумори, туберкулоза на бъбреците. Голяма стойност за откриване на урологичната патология има инструментална и радиологично изследване: цистоскопия с уретера катетеризация и отделяне на вземането на урина, бъбречна ехография, отделителна ниво, ако е необходимо - ретроградна pyelography, компютърна томография, селективна ангиография.

Бъбречната хематурия, от своя страна, е разделена на гломерулна и не-гломерулна. Глумерулната бъбречна хематурия, като правило, персистираща двустранна, е по-често комбинирана с протеинурия, цилиндрория, левкоцитурия. Наличието в урината на утайката на повече от 80% от променените еритроцити показва гломеруларния характер на хематурията. Той се наблюдава при остър и хроничен гломерулонефрит и също е характерен за много нефропатия при системни заболявания, токсична лекарствена нефропатия. Хематурия е характерен признак на интерстициален нефрит, включително остър медицински интерстициален нефрит. Хематурия може да бъде причинена от голямо разнообразие от лекарства, най-често сулфонамиди, стрептомицин, канамицин, гентамицин, аналгетици, бутадион и соли на тежки метали.

Пиурия. В урината на здрав човек се съдържат в размер на 0 - 3 в p / sp. при мъжете и 0-6 в p / sp. при жените. Трябва да се помни, че левкоцитите могат да влязат в урината от гениталния тракт.

Увеличаването на съдържанието на левкоцитите се наблюдава при възпалителни процеси в бъбреците и уринарния тракт. Преходна (преходна) левкоцитурия възниква по време на треска, включително не-бъбречен произход. Първоначалната и терминална левкоцитурия има не-бъбречен произход. Общо левкоцитурия с едновременното наличие на левкоцитни и гранулирани цилиндри в уринарната утайка свидетелства за бъбречния произход на левкоцитурия. Въпреки факта, че бъбречна левкоцитурия обикновено има микробен произход (намира се в пиелонефрит, бъбречна туберкулоза) трябва да се има предвид възможността асептична левкоцитурия (с лупус нефрит, амилоидоза и интерстициален токсичен лекарство имунната нефрит). За да се направи разлика между микробиална и асептична левкоцитурия, е важно да се открие пиурия и бактериологично изследване на урината. Казва се за пиурия, когато урината стане гнойна, т.е. съдържа голям брой левкоцити (повече от 10 4 mm 3 в комбинация с голям брой микробни тела (повече от 10 5 в mm 3).

Активните левкоцити по време на оцветяването съгласно Sternheimer - Malbin се откриват с пиелонефрит - с честота най-малко 95%. Следователно, при откриване на активни левкоцити и изключване на урологични заболявания (цистит, уретрит, простатит) при пациент, трябва да се приеме наличието на пиелонефрит.

Epiteliouriya. Клетките на сквамозния епител показват десквамация на епителните покрития на долния пикочен тракт: пикочния мехур, уретрата. Ако те са променени, подути, имат мастни включвания в цитоплазмата, това означава, че възпалението (уретрит, цистит), ако не се промени - по-често при дразнене - на фона на употребата на медикаменти, екскретирани в урината.

Клетките на цилиндричния епител са клетки на епителните покрития на бъбречния таз или уретера. Появата им в уринарната утайка показва възпалителен процес в таза (пиелит) или в уретерите. Едновременното откриване на цилиндрични и сквамозни епителни клетки може да показва възходяща инфекция на пикочните пътища.

Клетките на бъбречния тубуларен епител имат най-голяма диагностична стойност, когато се намират в състава на епителните цилиндри или се откриват в групи. Те преобладават в утайката на урината с тубуларна некроза, обостряне на хроничен гломерулонефрит с лупус нефрит, бъбречна амилоидоза и нефротичен синдром на всякакъв произход, тубулоинтерстициален нефрит. В тези случаи те съставляват до 1/3 от клетъчната утайка от урина.

Cylindruria. Цилиндрите са протеинови отливки от тубули.

· Хиалин Цилиндри - Обикновено е възможно да се открият единични в подготовката. Съдържанието се увеличава с всички видове протеинурия (вижте част Протеинурия по-горе);

· Восъчни - обикновено не се екскретират, но се появяват в нефротичен синдром с различен произход, амилоидоза, при липоидна нефроза;

· Фибрин - обикновено не е дефиниран, характерен за хеморагична треска при бъбречен синдром;

· Епителни - образувани от епителни клетки, открити в некроза на бъбреците, вирусни заболявания;

· Еритроцити - от еритроцити, открити при остър гломерулонефрит, бъбречен инфаркт, злокачествена хипертония;

· Левкоцити - от левкоцити, открити при пиелонефрит, лупусен нефрит;

· Гранулиран - с клетъчни елементи, които са претърпели дегенеративно разпадане. Появяват се с гломерулонефрит, пиелонефрит, нефротичен синдром.

Cilindruria се среща главно при гломерулонефрит. Малък брой цилиндри се намират и в случаите на кръвотечение (конгестивен бъбрек), диабетна кома и други заболявания. Единичните хилядни цилиндри може да са нормални. Гранулирани и восъчни се появяват, когато клетките на бъбречните тубули са отишли ​​твърде далеч.

Гломерулонефрит. Причини и симптоми. Синдроми с гломерулонефрит. Остър и хроничен гломерулонефрит

Какво представлява гломерулонефритът?

Гломерулонефритът е двустранно увреждане на бъбреците. като правило, автоимунна природа. Името на патологията идва от термина "гломерули" (синоним - гломерул), който обозначава функционалната единица на бъбреците. Това означава, че при гломерулонефрит се повлияват основните функционални структури на бъбреците, в резултат на което бъбречната недостатъчност се развива бързо.

Статистика на гломерулонефритите

Днес гломерулонефритът засяга от 10 до 15 възрастни пациенти на 10 000 души. По отношение на честотата на откриване сред всички патологии на бъбреците, това заболяване заема 3-то място. Гломерулонефритът може да бъде диагностициран сред пациенти от всяка възрастова група, но най-често заболяването се проявява при хора под 40-годишна възраст.

Сред мъжката популация тази болест се открива 2-3 пъти по-често. При децата, сред всички придобити бъбречни заболявания, гломерулонефритът заема 2-ро място. Според статистиката тази патология действа като най-честата причина за увреждане. който се развива поради хронична бъбречна недостатъчност. Приблизително 60% от пациентите с остър гломерулонефрит развиват хипертония. При 80% от децата острата форма на това заболяване провокира различни сърдечно-съдови нарушения.

Напоследък се увеличава честотата на диагностициране на гломерулонефрит сред жителите на различни страни. Това се дължи на влошаването на състоянието на околната среда, както и на общото намаляване на имунитета сред населението, което е следствие от неспазването на препоръките за здравословен начин на живот.

Причини за гломерулонефрит

Днес гломерулонефритът се счита за автоимунно заболяване. Основата за неговото развитие е увреждане на бъбреците в имунокомплекса, което се развива след страдание от бактериална или вирусна инфекция. Ето защо, гломерулонефритът се нарича студен нефрит или пост-инфекциозна бъбречна болест. Тези имена отразяват патогенезата на заболяването - бъбреците са засегнати, след като дадено лице е претърпяло някакво инфекциозно заболяване. Въпреки това, лекарствата и токсините могат също да провокират развитието на гломерулонефрит.

Механизмът на развитие на гломерулонефрит

Първоначално инфекция навлиза в тялото, което може да предизвика ангина. бронхит, пневмония или други респираторни заболявания. Патогенът, в този случай бета-хемолитичен стрептокок. възприемана от тялото като чуждо тяло (по научен начин - като антиген). Последствието от това е производството на антитела (специфични протеини) срещу тези антигени от нашия собствен организъм. Колкото по-дълго е инфекцията в тялото, толкова повече антитела произвежда тялото. Впоследствие антителата се комбинират с антигени, образуващи имунни комплекси. Първоначално тези комплекси циркулират в кръвния поток, но след това постепенно се установяват върху бъбреците. Целта за имунните комплекси е нефронната мембрана.

Отлагайки върху мембрани, имунните комплекси активират системата на комплиментите и предизвикват каскада от имунологични реакции. В резултат на тези реакции, различни имунокомпетентни клетки се отлагат върху нефронната мембрана, която я уврежда. По този начин се нарушават основните функции на бъбреците - филтрация, абсорбция и секреция.

Патогенезата (механизми на образуване) може условно да се изразява в следната схема - инфекция - производството на антитела в организма - активиране на комплементарната система - освобождаване на имунокомпетентни клетки и тяхното утаяване върху основната мембрана - образуване

инфилтрация на неутрофили и други клетки - поражението на основната мембрана на нефроновата бъбречна дисфункция.

Причините за гломерулонефрит са:

  • възпалено гърло и други стрептококови инфекции;
  • дифтерия;
  • вируси;
  • лекарства;
  • токсини.

    Възпалено гърло и други стрептококови инфекции

    Тази причина за гломерулонефрит е най-честата, поради което най-често се използва пост-стрептококов гломерулонефрит. Причините за пост-стрептококов гломерулонефрит са патогенни щамове на стрептококи от група А. Сред тях бета-хемолитичният стрептокок заслужава специално внимание. Това е грам-положителен, неподвижен микроорганизъм, който е повсеместно. В определена концентрация, той се намира на лигавиците на човек. Основният път на предаване е въздушно (въздушно) и хранителни пътеки. Този микроорганизъм произвежда много токсини, а именно дезоксирибонуклеаза, хемолизин, стрептокиназа А и В, стрептолизин, хиалуронидаза. Той също така има екстензивен антигенен комплекс. Поради своята антигенна структура и производството на токсини, стрептококите се класират на второ място след стафилококи с медицинско значение.

    Най-честата болест, която причинява стрептококи, е възпалено гърло или сливицифарит. Това е остро инфекциозно заболяване с лезии на лигавицата и лимфната тъкан (тонзилите) на фаринкса. Той започва изведнъж с рязко повишаване на телесната температура до 38-39 градуса. Основните симптоми са възпалено гърло. общи симптоми на интоксикация. покритие от сливици, гнойни жълто-бели. В кръвта се отбелязва левкоцитоза. повишена честота на утаяване на еритроцитите (ESR). появата на С-реактивен протеин. По време на заболяването се отчитат положителни бактериологични тестове. Сам по себе си, болезненото гърло е рядко опасно, най-вече е опасно поради усложненията му. Основните усложнения при стрептококова ангина са след стрептококов гломерулонефрит, токсичен шок, ревматична треска.

    Въпреки това, след стрептококов гломерулонефрит не е достатъчен единичен епизод на ангина. По правило са необходими няколко епизода на заболяването или т.нар. Повтарящ се стрептококов тонзилит. В този случай постепенно се наблюдава сенсибилизация (свръхчувствителност) на тялото от стрептококови антигени и продуцирането на антитела. След всеки епизод на заболяването се наблюдава повишаване на титрите (концентрацията) на анти-стрептококови антитела. В същото време, децата рядко развиват гломерулонефрит след един епизод на възпалено гърло.

    Дифтерията е остра инфекциозна болест, която се проявява с първична лезия на назофарингеалната лигавица. Дифтерията се причинява от дифтерия бацил или бацил на Лефлер. Този микроорганизъм има мощни патогенни свойства и също така произвежда екзотоксин. Изпуснат в кръвта, екзотоксинът се разпространява с кръвния поток в тялото. Той е в състояние да удари сърцето. нервната система, мускулите. При дифтерия бъбреците също са засегнати. Обаче не най-често засягат гломерулите, а бъбречните тубули. По този начин има картина на нефроза, а не на гломерулонефрит. Остър гломерулонефрит се наблюдава при хипертоксична (фулминантна) форма на дифтерия. Клинично се проявява чрез оток, хематурия (кръв в урината). рязко намаление на ежедневната продукция на урината (общото количество урина).

    Вирусната инфекция също играе важна роля в развитието на гломерулонефрит. Предишно предаваното вирусно заболяване е вторият най-често срещан (след стрептококова инфекция) причина за гломерулонефрит. Най-често развитието на гломерулонефрит се провокира от вируси като аденовируси, ECHO, Coxsackie вирус. Антигените са сложната структура на вирусите. Също така, гломерулонефритът при деца може да се дължи на варицела (варицела) или заушка (заушка).

    Понастоящем увреждането на бъбреците от наркотици става все по-често. Така че някои лекарства имат нефротоксичен ефект, което означава тяхната селективност към бъбреците. Сред тези лекарства са особено интересни сулфонамидите и пеницилиновите препарати. Първата категория лекарства включва сулфатиазол, сулгин, сулфацил-натрий, а вторият - D-пенициламин и неговите производни. Сулфонамидните лекарства могат да повлияят на различни структури на бъбреците с по-нататъшно развитие на обструктивна уропатия (заболяване, при което потокът от урина е нарушен) или хемолитичен бъбрек.

    Фактът, че лечението с пеницилини може да предизвика увреждане на бъбреците, е известно от 50-те години на миналия век. Обаче само наскоро беше описана подробна морфологична картина на бъбреците с пеницилинов гломерулонефрит. Така че, D-пенициламинът има специален тропизъм (селективност) към гломерулите, т.е. гломерули. Чрез засягане на функционалните единици на бъбреците лекарствата от тази група водят до развитието на мембранозен гломерулонефрит. В същото време по протежение на мембраните на гломерулите е отлагането на имунни комплекси. Други видове гломерулонефрити, като пролиферативни и ексудативни, също могат да причинят пеницилини.

    Токсично увреждане на бъбреците се получава при отравяне с живак, олово, арсен. Тези и много други вещества имат нефротоксични свойства, засягащи гломерулите, тубулите и други структури на бъбреците.

    Симптоми на гломерулонефрит

    В клиниката гломерулонефритът отделя уринарни и общи (не уринарни) симптоми. Първите включват намаляване на ежедневната продукция на урина, кръв и белтък в урината, последното повишаване на кръвното налягане. подуване. Това се обяснява с факта, че бъбреците изпълняват важни функции в организма, както и участват в регулирането на кръвното налягане и метаболизма на водната сол.

    Симптомите на гломерулонефрит са:

    Болка в лумбалния регион

    Болката е един от най-ранните симптоми на гломерулонефрит. Тъй като в тази патология едновременно бъбреците са засегнати едновременно (патологичният процес при гломерулонефрит е двустранен), болката се локализира от двете страни. Оплакванията за понижаване на болката в гърба отляво или отдясно не са характерни за гломерулонефрита.

    Основата на развитието на симптомите на болката при гломерулонефрит са две точки. Първият е увеличаването на размера на бъбреците в ранните етапи. Самите бъбреци не съдържат нервни окончания. Те обаче са покрити с фиброзна капсула, която е доставена с нервни окончания. Когато бъбреците се увеличават по размер, капсулата, която ги покрива, също е опъната. Това е протягането на влакнестата капсула, което провокира болка. Вторият механизъм на развитие на болката е изстискване на невро-съдови окончания, увеличена обема на бъбречната тъкан.

    Болката при гломерулонефрит е локализирана от двете страни, е скучна и постоянна и може да се увеличи с ходене.

    Слабост, неразположение и увреждане

    Тези симптоми са следствие от синдрома на обща интоксикация. Гломерулонефритът е автоимунно заболяване, което освен бъбреците включва и други органи и телесни системи. Участието в патологичния процес на отделните системи води до слабост и неразположение. Също така, причината за тези симптоми може да е треска, която винаги съпровожда остри процеси в бъбреците.

    Дизурия и олигурия

    Дисуричните прояви са различни нарушения на урината, които се изразяват в трудно и често уриниране. Дизурия е симптом на гломерулонефрит само в ранните етапи. Много бързо става дума за олигурия - намаление на дневната диуреза с по-малко от 500 милилитра на ден. Намаляването на обема на отделената урина се развива поради нарушена интраренална хемодинамика. Поради отлагането на имунните комплекси на основната мембрана на бъбреците, филтрацията, абсорбцията и секрецията се нарушават. Това води до образуване на по-малък обем урина и най-важното - до задържане на течност в тялото.

    Най-тежката и опасна дисурична проява на гломерулонефрит е анурията - пълното спиране на урината. Анурията се усложнява от най-тежките форми на гломерулонефрит. Заедно с урината в тялото се запазват токсичните метаболитни продукти, като креатинин. карбамид. амоняк. Забавянето на тези вещества води до интоксикация на тялото, развитие на уремия и енцефалопатия.

    артериална хипертония

    Тежък и труден за лечение симптом на гломерулонефрит е артериална хипертония (високо кръвно налягане). Така систоличното налягане се повишава повече от 120 mm Hg и диастоличното - повече от 80. Патогенеза (разработване механизъм) артериална хипертония, гломерулонефрит е много сложен и включва няколко механизма.

    Механизмите за развитие на артериална хипертония са:

  • забавянето на натрупването на натрий, поради нарушена бъбречна функция;
  • забавянето в тялото на водата, което води до повишен обем на общата циркулираща кръв;
  • повишен синтез на ренин поради намален кръвен поток в бъбреците;
  • намаляване на простагландиновия синтез Е, А.

    Забавянето в тялото на натрий и вода са първите механизми, които се активират при бедните бъбречни функции. Обикновено бъбреците отстраняват излишния натрий от кръвната плазма, като секретират в урината. Въпреки това, при гломерулонефрит, когато функциите за филтриране и секреция са нарушени, това не се случва. Последствието от това е задържането на натрий в организма. В същото време натрият не остава сам, но също така черпи вода с него.

    Друг механизъм за развитие на артериална хипертония е активирането на системата ренин-ангиотензин. Активирането на тази система се получава поради хипоперфузия (намаляване на кръвоснабдяването) на бъбреците. Поради недостатъчното кръвоснабдяване се активира каскада от реакции, което води до освобождаване на ренин. Това е хормонално активно вещество, което на свой ред води до превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II. Последното води до секреция на хормона алдостерон, което увеличава реабсорбцията на натрий (реабсорбция). По този начин се формира порочен кръг - активирането на различни механизми, по един или друг начин, води до задържане на натрий и вода. От друга страна, повишеното кръвно налягане се влияе от намаляването на синтеза на простагландини. Обикновено тези вещества регулират васкуларния тонус, предотвратявайки стесняване на съдовия лумен. Когато простагландините се секретират недостатъчно, съдовете се стесняват, което създава допълнителна тежест за високото кръвно налягане. Затлачените кръвоносни съдове и повишеният обем на кръвта са основната причина за високото кръвно налягане.

    Оток, недостиг на въздух

    Основата на развитието на недостиг на въздух, както и на основата на развитието на артериална хипертония, е задържането на натрий и вода. Водата се задържа в тъканите, което води до подуване. До известно време течността се задържа само в тъканите. Скоро обаче започва да се движи в кухината и да ги запълва. По този начин излишъкът от телесна течност се натрупва в плевралната кухина, в перикардната кухина, в коремната кухина и т.н. Това, от своя страна, провокира други симптоми. Например, натрупвайки се в перикардната кухина, течността компресира сърцето, причинявайки задух и брадикардия (забавен сърдечен ритъм). Недостигът на въздух също предизвиква натрупване на течност в белите дробове. каква е причината за венозна стагнация в малкия кръг на кръвообращението. Така се развиват елементите на нефрогенен (бъбречен) белодробен оток. Изливането на течност в коремната кухина води до развитие на асцит. в хората - капка.

    Първият значителен механизъм на отока обаче е протеинурията. Загубата на протеини от организма води до освобождаване на течност от кръвния поток и импрегниране на тъканта с тази течност (т.е., до образуването на оток). Обикновено албуминът (високомолекулните протеини) на кръвта задържа флуида в съдовете. Но с гломерулонефрит, има огромна загуба на тези протеини в урината, в резултат на което тяхната концентрация в кръвния серум спада. Колкото по-малко албумин остава в кръвта, толкова по-течност преминава от кръвта в тъканта, толкова по-голямо е подуването.

    Лабораторни признаци на гломерулонефрит

    Гломерулонефритът се проявява не само от външни признаци, но и от отклонения от страна на анализа на кръвта и анализа на урината. И ако пациентът не може да определи промените в кръвта, някои отклонения в анализа на урина се виждат с невъоръжено око.

    Лабораторни признаци на гломерулонефрит

    Хроничен гломерулонефрит: форми, симптоми, лечение

    Хроничният гломерулонефрит е имунно възпалително заболяване на бъбрека, което се проявява в хронична форма, проявява се чрез продължителен персистиращ или повтарящ се синдром на урината, при който бъбречната функция постепенно се влошава. Това заболяване е една от основните причини за хронична бъбречна недостатъчност, която изисква бъбречна трансплантация или програмирана хемодиализа.

    Класификация (формуляри)

    През последните години класификацията на хроничната форма на гломерулонефрит е променена. Преди това типовете (видовете) на заболяването бяха разделени според симптомите. Днес класификациите се основават на патологични промени, които се откриват чрез изследване на бъбречна биопсия.

    В страните от ОНД е от значение клиничната класификация. автор на която е ЕМ Контейнер. Според това разделение съществуват такива форми на хроничен гломерулонефрит:

  • hematuric
  • латентен
  • нефротичен
  • хипертонична
  • смесен

    Според класификацията на Serov V.V. и други автори, по патологични признаци, можем да различим следните форми на болестта:

  • С половин луна
  • Дифузен пролиферативен
  • мембранопролиферативен
  • мезангиопролифератив
  • Минимална нефропатия
  • Мембранна нефропатия
  • Fibroplastic
  • Фибриларна имуноактивна
  • Фокална сегментна гломерулосклероза

    Лекарите вярват, че всяка от тези форми може да бъде остра или хронична.

    епидемиология

    Мезандропролиферативен гломерулонефрит се фиксира в 5-10 случая от 100 идиопатичен нефротичен синдром при възрастни. Сред пациентите с мембранопролиферативен гломерулонефрит равен дял жени и мъже. Мембранната нефропатия се проявява като правило при лица на възраст от 30 до 50 години. Два пъти по-често се случва сред мъжете. Той се открива при 30-40% от случаите на нефротичен синдром при възрастни.

    Минималната нефропатия се среща главно при деца на възраст от 6 до 8 години. В 80% от случаите тази форма е причина за нефротичния синдром при децата. Фибрилният имуноактивен гломерулонефрит е по-малко от 1% от всички случаи на гломерулонефрит при възрастни.

    етиология

    Меангиопролиферативен гломерулонефрит може да бъде причинен от следните причини:

  • синдром на sjögren
  • Болестта на Крон
  • хроничен вирусен хепатит В
  • Хеморагичен васкулит на Schonlein-Henoch
  • аденокарцином на стомашно-чревния тракт
  • анкилозиращ спондилоартрит и др.

    Причини за мембранозен гломерулонефрит:

  • рак на стомаха
  • рак на червата
  • рак на белия дроб
  • системен лупус еритематозус
  • левкемия
  • не хочкинов лимфом
  • така че пъпките
  • рак на гърдата
  • излагане на наркотици и др.

    Гломерулонефритът с минимални промени може да се задейства чрез ваксинация или остри респираторни инфекции. В някои случаи това се случва и при прием на НСПВС, интерферон-а и рифампицин. Други причини: Ходжкинов лимфом, диабет, болест на Фабри и др. Причината за хроничен гломерулонефрит с минимални промени в значителна част от случаите не е установена.

    патогенеза

    Патогенезата е подобна на тази при остър гломерулонефрит. Клетките от възпалителен инфилтрат и гломерулни клетки са разпределени на различни медиатори. Активира се комплементът, цитокини, хемокини, растежни фактори. Получава се протеолитични ензими и кислородни радикали, провъзпалителни простагландини се активират, коагулационната каскада се активира.

    В процесите на натрупване и промени в структурата на извънклетъчната матрица, активирането и пролиферацията на мезангиални клетки са от първостепенно значение. Неимунните фактори са важни и за по-нататъшната прогресия на заболяването. По принцип става въпрос за промени в динамиката на кръвта (вътрегломеларна хипертония и хиперфилтрация). Прогресията на гломерулонефрита се свързва и с тубулоинтерстициални промени. Тук протеинурията е от голямо значение. Изложени на филтриране, протеините предизвикват активиране и освобождаване на вазоактивни и възпалителни фактори от тубуларните епителни клетки. Те причиняват възпалителна интерстициална реакция, изразено натрупване на фибробласти и т.н.

    Хиперлипидемия, без която не е достатъчно нефротичният синдром. засяга развитието на гломерулосклероза. Повтарящите се повтарящи се инфекции на пикочните пътища могат значително да повлияят на влошаването на бъбречната функция. През последните години се обсъжда значението на фактора за затлъстяване в патогенезата на хроничния гломерулонефрит. Той също така е независим етиологичен фактор за увреждане на бъбреците.

    В началото на развитието на затлъстяването се развива състояние на относителна олигонефрония, което води до повишено филтруващо налягане на гломерулите. Хиперфилтрацията започва и се поддържа от метаболитите и хормоните на самата мастна тъкан.

    Патогенеза и патология на фибропластичния гломерулонефрит

    Изразът на фибротични процеси е значителен: се образуват синехии или сраствания на съдовите лобули с капсулата, а гломерулните капилярни бримки са склерозирани. Прогресивното натрупване в мезангиума и извън него на извънклетъчната матрица причинява склероза на гломерулните капиляри. Плазмените компоненти в нарушение на целостта на капилярните стени проникват в извънкапиталното пространство и полученият фибрин провокира развитието на склеротични промени.

    Симптоми на хроничен гломерулонефрит

    Различните видове болести могат да бъдат изразени чрез различни симптоми.

    Латентна форма

    Тази форма съставлява до 50% от всички случаи на хроничен гломерулонефрит. Без подуване, без повишаване на налягането. Изследването идентифицира микрохематматурия, протеинурия, цилиндрория и левкоцитурия. Относителната плътност на урината в нормалния диапазон. Хроничният латентен гломерулонефрит може да се развие в хипертонична или нефротична форма.

    Хематурна форма

    В урината се установяват такива промени:

  • неизвестна протеинурия
  • microhematuria

    Както в латентната форма, няма хипертония и оток. Има бавно развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

    Ginertonic форма

    Курсът на заболяването в тази форма е дълъг. CKD се развива 20-30 години. Симптомите, свързани с повишено кръвно налягане, доминират:

  • зрително увреждане ("мухи", мигащи пред очите ми, завеса)
  • главоболие
  • болка в прекордиалния регион
  • характерни промени в фонда
  • признаци на левокамерна хипертрофия

    Увеличаването на налягането в началото обикновено се толерира от хората. Тежестта на синдрома на урината е минимална. Може да има малка протеинурия, а понякога и цилиндрория и / или микрохематура. AG придобива стабилна форма, лекарствата не помагат. В терминалния период тя става злокачествена. Възможно е също да се развие неуспех на лявата камера.

    Нефротична форма

    Когато тази форма на заболяването развива нефротичен синдром. Дневната протеинурия надвишава 3.5 g / ден. Хиперлипидемия с последваща липидурия, хипоалбуминемия, оток, хиперкоагулация са типични. Основният симптом е масивна протеинурия. При повишаване на нивото на протеинурия количеството албумин в кръвта намалява. Тялото задържа вода и сол.

    Отстраняването на трансферин с урина води до микроцитична хипохимична анемия. Загубата на холекалциферол свързващ протеин в урината причинява липса на витамин В в организма, което води до хипокалциемия и вторичен хиперпаратироидизъм. Хипоалбуминемията значително променя фармакокинетиката на лекарствата, които се носят от кръвния поток в състояние, свързано с протеини, което значително увеличава риска от странични ефекти и токсични ефекти на лекарствата.

    Тенденцията към хиперкоагулация провокира повишен риск от тромбоза на бъбречната вена и белодробен тромбоемболизъм. Тромбозата на бъбречната вена е усложнение на нефротичния синдром. Тя може да бъде остра или хронична. В първия случай, човек има груба хематурия, болка в корема, намалена GFR, левоопасна капчица на тестикуларните мембрани. И с хроничната форма на симптомите малко, което усложнява диагнозата.

    Смесена форма

    При тази форма на хроничен гломерулонефрит, нефротичен синдром и артериална хипертония се комбинират. Той се фиксира, като правило, в случаи на вторичен хроничен гломерулонефрит, който се случва със системен васкулит. системен лупус еритематозус и др. Прогнозата е неблагоприятна, тъй като CKD се развива след 2-3 години.

    Терминален гломерулонефрит

    Тази форма, според лекарите, е крайният етап на всеки гломерулонефрит. Симптомите са същите като при хронична бъбречна недостатъчност. През последните години терминът "хронична бъбречна болест" е предложен за всички форми на увреждане на бъбреците, което показва степента на CRF.

    Симптоми в зависимост от морфологичния вариант

    Меангионолиферативен гломерулонефрит

    Заболяването започва с изолиран уринарен синдром, нефротичен или остър нефритен синдром. IgA нефропатията е най-честата клинична възможност. Той е определен при пациенти под 25-годишна възраст, главно при мъже. Типични епизоди на груба хематурия с болка в лумбалния участък, свързана с назофарингеална или гастроинтестинална инфекция. Времето на появата на бъбречните симптоми съвпада с ефекта на провокиращите фактори. Това отличава тази форма от острия пост-инфекциозен гломерулонефрит.

    Кръвното налягане е нормално. В една трета от случаите и по-малко се наблюдава постоянна микрохематура при едновременна експресия на протеинурия, изразена в по-голяма или по-малка степен. При 10 от 100 случая може да се развие нефротичен или остър нефритен синдром. Курсът често е доброкачествен, но в 20-40 случая от 100 в продължение на 5-25 години, болестта прогресира до крайния етап на CRF.

    Мембранопролиферативен гломерулонефрит

    Тя започва най-често с остър-нефритен синдром. В половината от случаите нефротичният синдром е фиксиран. В някои случаи се открива изолиран уринарен синдром с хематурия. Типичните характеристики включват:

  • gipokomplementemiya
  • тежка артериална хипертония
  • криоглобулинемия
  • анемия
  • прогресивен курс

    Мембранна нефронатност

    В 80% от случаите основните прояви са нефротичен синдром. Промените в седимента на урината са малки. Сред усложненията на изолираната венозна тромбоза, включително тромбоза на бъбречните вени.

    Минимална нефропатия

    Нефротичният синдром води клиничната картина. Бързо се съобщава за бъбречна недостатъчност и артериална хипертония. Процесът може да бъде разрешен без използване на медикаменти или друго лечение. Има масирана протеинурия, главно поради албумина. Постепенно протеинурия. В 20-30% от случаите се отбелязва микрохематура.

    Фокална сегментна гломерулосклероза

    В много случаи се забелязва устойчив нефротичен синдром. В урината седимент - червени кръвни клетки, бели кръвни клетки. В клиниката хипертонията е важна. Хроничната бъбречна недостатъчност постепенно се развива, но може да бъде и в началото на заболяването. Свиваща се форма на фокална сегментна гломерулосклероза, свързана с ХИВ инфекция. Продължава почти винаги трудно, напредва.

    Фибриларен имуноактивен гломерулонефрит

    В клиничната картина се отбелязва протеинурия. Нефротичният синдром се открива в 50 случая от 100. В повечето случаи се наблюдава хипертония, хематурия, нарушена бъбречна функция. В някои случаи моноклоналната гамопатия може да бъде записана. Тя се характеризира с прогресивен курс.

    Усложнения на хроничния гломерулонефрит

    Сред най-често срещаните усложнения са:

  • дефект на лявата камера поради повишено налягане
  • бъбречна недостатъчност
  • интеркурентни инфекции
  • обида
  • нефротична криза
  • тромбоза

    Нефротичната криза се проявява като:

  • коремна болка
  • треска
  • развитие на хиповолемичен шок
  • мигрираща еритема

    Може да се развият усложнения, свързани с активна имуносупресивна терапия:

  • инфекция
  • цитопения (включително агранулоцитоза)
  • хипергликемични състояния
  • хеморагичен цистит
  • остеопороза

    Диагностика на хроничен гломерулонефрит

    За диагностициране е важно да се идентифицира водещият синдром: нефротичен, острофротичен, изолиран уринар, артериална хипертония. Симптомите на CKD също са от значение.

    Нефротичният синдром най-често се проявява, когато:

  • мембранозен гломерулонефрит
  • гломерулонефрит с минимални промени
  • бъбречна амилоидоза
  • диабетна гломерулосклероза, бъбречна амилоидоза

    Остър синдром на нефрит е комбинация от хематурия, хипертония, оток и често влошаване на функцията на бъбреците при филтрация. Тя може да бъде в такива заболявания:

  • мезангиокапилен гломерулонефрит
  • бързо прогресиращ гломерулонефрит
  • обостряне на лупусния нефрит
  • мезангипролиферативен гломерулонефрит

    В допълнение към хроничния гломерулонефрит, при диабетна нефропатия, бъбречно увреждане като част от хипертония, се появяват артериална хипертония в комбинация с протеинурия и минимални промени в уринарната утайка.

    Уринарният синдром е комбинация от протеинурия, хематурия, цилиндрия, левкоцитурия и лимфоцитурия (всяка комбинация от горните).

    Има такива причини за изолирана хематурия:

  • инфекция
  • камък
  • оток на уринарния тракт
  • Болест на Бергер
  • Всички заболявания на болестта

    Протеинурията се проявява с възпалителни и невъзпалителни гломерулни лезии или с тубулоинтеристиални лезии с различна етиология. Специален вариант на масивна протеинурия е преливането на протеинурия, което се свързва с наличието на парапротеин в кръвта и миелома. При доброкачествена протеинурия се появява обструктивна сънна апнея, сърдечна недостатъчност; понякога се случва с емоционален стрес, хипотермия, става резултат от фебрилна реакция. Тя се нарича доброкачествена, тъй като прогнозата за функционирането на бъбреците е благоприятна.

    Бъбречна биопсия

    Пробивната биопсия на бъбреците се извършва, за да се определи морфологичната форма на хроничен гломерулонефрит, който влияе върху избора на тактиката на терапията. Противопоказания:

  • hypocoagulation
  • Наличието не на два, а на един функциониращ бъбрек
  • Предполагаема тромбоза на бъбречната вена
  • Предполагаема злокачествена неоплазма
  • Повишено венозно налягане в системната циркулация
  • Полицистична бъбречна болест
  • Хидро и пионефроза
  • Нарушаване на съзнанието
  • Аневризъм на бъбречната артерия

    Диференциална диагностика

    Диференциална диагностика с такива заболявания се извършва:

  • остър гломерулонефрит
  • хроничен пиелонефрит
  • хроничен тубулоинтерстициален нефрит
  • нефропатия бременна
  • амилоидоза
  • алкохолно бъбречно увреждане
  • увреждане на бъбреците при системни заболявания на съединителната тъкан
  • диабетна нефропатия

    Характерни особености на хроничния пиелонефрит, които трябва да се имат предвид при диагностициране:

  • neytrofiluriya
  • бактериурия
  • екзацербации с повишена температура и студени тръпки
  • промени в системата на таза и таза
  • асиметрия на лезиите

    При остър гломерулонефрит се обмисля анамнеза за асоцииране с отложена стрептококова инфекция, но за разлика от IgA нефропатията, интервалът от време е 10-14 дни. Обикновено акутно начало. Сред пациентите - предимно тийнейджъри и деца.

    Хроничният тубулоинстициален нефрит има такива характеристики (взети предвид при диференциалната диагноза):

  • малка протеинурия
  • полиурия
  • нарушение на подкисляването на урината
  • намаляване на относителната плътност на урината
  • Ако подозирате, че имате амилоидоза, трябва да потърсите белодробна патология, а именно хронично възпаление, което се случва например при ревматоиден артрит. Амилоидозата е подозирана, когато CRF персистира с повишен или нормален размер на бъбреците и при наличие на нефротичен синдром. От решаващо значение за диагностицирането на такива случаи е тъканната биопсия.

    Диагнозата на диабетна нефропатия е вероятно (тъй като е хроничен пиелонефрит), ако човек има захарен диабет или неговите усложнения, бавно увеличава CRF, незначителни промени в урината, нормален или леко увеличен размер на бъбреците.

    На бременни жени се съобщава за нефропатия, ако симптомите на бъбречно увреждане се появяват през втората половина на гестационния период, придружени от висок AH и други признаци на прееклампсия и еклампсия.

    лечение

  • отстраняване на влиянието на етиологичния фактор
  • отстраняване на циркулиращи имунни комплекси и други фактори на имунното възпаление от кръвта на пациента
  • намаляване на повишено кръвно налягане и други ефекти, които намаляват вътрегломеларната хипертония
  • имуносупресивна терапия
  • намаляване на отока
  • отстраняване на продукти на метаболизма на азота
  • корекция на хиперлипидемията и хиперкоагулация

    През последните години такава посока се развива като нефрозащитна терапия, която се състои в повлияване на общите неимунни връзки на тяхната патогенеза.

    Общи събития

    Пациентът трябва физически да се напряга възможно най-малко, да избягва прекомерно охлаждане, да работи при ниски или високи температурни условия. Ако човек е болен от остра респираторна болест или хронични огнища на инфекция са изострени, лечението трябва да се спазва стриктно и да се вземат антибиотици, предписани от лекуващия лекар.

    Препоръчва се да се намали количеството протеин в храната, с изключение на случаите на нефротичен синдром с хипоалбуминемия под 30 g / l. Заедно с това, пациентът трябва да вземе подготовка на основните аминокиселини и техните кето-аналози. В случай на нефротичен синдром, пациентът трябва да се придържа към холестеролната диета, да яде храна, съдържаща полиненаситени мастни киселини.

    Имуносупресивна терапия

    Прилагайте цитотоксични лекарства и глюкокортикоиди. НС са ефективни при тежка протеинурия с висока вероятност за развитие на нефротичен синдром и при нефротичен синдром. При хроничен гломерулонефрит е невъзможно да се предпише GC, ако човек има CRF и висока артериална хипертония.

    При активни форми на гломерулонефрит с висок риск от развитие на бъбречна недостатъчност са важни цитостатици като хлорамбуцил, циклофосфамид и циклоспорин. Циклофосфамид се прилага като импулсна терапия на 15 mg / kg (или 0,6-0,75 g / m2 телесна повърхност) венозно веднъж месечно. По-добър ефект от монотерапията с глюкокортикоид дава комбинация от GK и цитотоксични лекарства.

    Такива селективни имуносупресори като микофенолат мофетил и циклоспорин са ефективни. Последният е предписан за чести рецидиви на GK-чувствителен нефротичен синдром и GK-резистентен нефротичен синдром.

    Антикоагуланти и антитромбоцитни средства се използват при комбинирани режими, при хипертензивна форма на гломерулонефрит и при хроничен гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром и намалена филтрационна функция на бъбреците.

    Спа лечение

    • хематурна форма без груба хематурия
    • латентна форма на гломерулонефрит
    • нефротична форма в ремисия
    • хипертонична форма с HELL 180/105 mm Hg и по-малко

    Лечението със санаториум-курорт е забранено в случаи на значима бъбречна дисфункция, обостряне на гломерулонефрит, брут хематурия и високо артериална хипертония.

    Анализ на урината за гломерулонефрит

    Анализът на урината за гломерулонефрит, заедно с други диагностични методи, ви позволява да разберете в каква форма болестта се разпространява и на какъв етап. Освен това, според резултатите от проучването, лечението е предписано.

    Какви са видовете анализ:

  • Reberg тест;
  • микроскопско изследване на утайката;
  • Zimnitsky тест;
  • изследване на урината.

    Характеристики на урината

    Общият анализ на урината позволява на специалистите да определят наличието на определен брой различни елементи, като протеини, цилиндри, бели кръвни клетки и червени кръвни клетки. Струва си да се отбележи, че урината на здравия човек има жълтеникав оттенък, тя е прозрачна.

    Според стандартите неговият приблизителен състав е:

  • протеин - до 0,033 g / l;
  • левкоцити - 3-4 на вид;
  • цилиндри - 0 на виждане;
  • червени кръвни клетки - 0 на виждане.

    Какво ви позволява да определите теста Reberg

    Тестът на Ребер позволява да се открие началния стадий на проявата на гломерулонефрит и също така благодарение на него се определя нивото на креатинина в урината, разпределено за деня на пациента. В допълнение, тестът на Rehberg определя степента на филтриране на бъбреците. Преди да вземете проба, пациентът трябва да отхвърли следното:

  • пиене на алкохол;
  • яде риба и месо;
  • тютюнопушенето;
  • физическа активност.

    Събирането на урина се извършва в контейнер до три литра. Събраната маса трябва да се съхранява на хладно място. След 24 часа специалистът се занимава с измерване на масата, смесване и изпраща изискваното количество урина в лабораторията.

    При остър гломерулонефрит има четири основни синдрома:

  • хипертензивен синдром;
  • синдром на оток;
  • уринарен синдром;
  • церебрален синдром.

    При такъв ход на заболяването пациентът трябва да бъде в болницата. Лечението на заболяването е сложно, включително специална диета (количеството сол, използвано от пациента, трябва да бъде ограничено), както и медикаменти (диуретици, противовъзпалителни, хипотензивни, цитостатици). В редки случаи лечението изисква хемодиализа.

    За надеждността на индикаторите е много важно да се събере правилно урината за анализ.

    Характеристики на теста на Зимницки

    Тестът на Zimnitsky се провежда, за да се определи качеството на бъбреците, да се оцени плътността на консистенцията и динамиката на разпределението на урината ден и нощ.

    Този анализ включва 8 проби, събрани на ден на всеки три часа. Степента на развитие на заболяването може да бъде определена чрез изследване на количеството урина.

    Обемът на екскретираната течност и натрупването на органични съставки влияят върху плътността на урината. Струва си да се отбележи, че според нормата нивото на плътността трябва да варира от 1008 до 1030 грама на литър. При наличие на отклонения от горния стандарт медицинският персонал като правило намира намаляване на способността на бъбреците да концентрират урината.

    Проучвания на уринарна утайка

    Крайният етап на лабораторния анализ на урината е изследването на седимента на урината. Това изследване се провежда, за да се потвърдят резултатите от общия анализ на урината, в резултат на което бяха установени отклонения от стандартите.

    Същността на този метод се състои в обработката на определено количество урина на пациента с помощта на центрофуга. Съгласно резултатите от процедурата утайката под формата на епител, кръвни клетки и соли се утаява до дъното на колбата. След това лабораторен техник изследва горепосочената утайка, пренася съдържанието в лабораторното стъкло и анализира техния състав за наличието на определени компоненти с помощта на специален препарат. Това лекарство оцветява компонентите, които трябва да бъдат идентифицирани.

    Изучаването на уринарна утайка може да предостави много полезна информация за бъбречното заболяване и неговия курс.

    Експертите отбелязват, че при остър гломерулонефрит урината има червен мръсен цвят, а плътността й, броят на протеините, белите кръвни клетки и червените кръвни клетки също се променят. Най-високото ниво на протеин в урината се наблюдава в ранните стадии на заболяването (по-високо от 20 g на 1 литър).

    Промяната в протеиновото ниво се наблюдава 2-3 седмици след началото на заболяването до 1 g. Според експерти това не е индикация, че пациентът се е възстановил. Най-вероятно след определен период от време индикаторите ще се върнат към предишното ниво.

    Характеристики на състава на урината в острата форма на гломерулонефрит

    По време на обострянето на заболяването се появяват всички симптоми и по време на латентната фаза - всички признаци са леки. В острата форма лабораторният техник провежда изследвания, целящи да идентифицират нивото на белтъчините, червените кръвни телца и други елементи в урината, така че въз основа на резултатите от изследването специалистът да може да изготви план за лечение на индивидуална основа. В хроничния курс на гломерулонефрит се провежда стационарно лечение, за да се намали вероятността от повторение на симптомите.

    Още Статии За Бъбрек