Основен Лечение

Сърдечна недостатъчност е

а) намаляване на съдовия тонус

* b) намаляване на контрактилитета на миокарда

в) нарушаване на съответствието между обема на циркулиращата кръв и съдовото легло

г) увеличаване на съдовия тонус

г) увеличаване на пулсовото налягане

Кое заболяване започва остро с появата на оток, олигурия, както и червени кръвни клетки и протеини в урината

При подготовката на анализа оклутният кръвен тест на фекалиите се изключва от диетата.

Липсата на импулс се нарича

Основните симптоми на инфаркт на корема на миокарда

а) болка в гърдите повече от 30 минути

б) болка в двете ръце за повече от 30 минути

* в) епигастрална болка за повече от 30 минути, гадене, повръщане, понижаване на кръвното налягане

Пациент с хипертонична криза се оплаква

а) главоболие, болки в гърба, дисурични явления

б) обща слабост, световъртеж, сухота в устата

* в) тежко главоболие, тинитус, "мухи" пред очите

г) слабост, коремна болка, студена пот

г) кашлица с "ръждиви слюнка"

Симптоми на белодробен оток

* б) бавно издишване на въздух с изобилен пенлив розов храст

в) хрипове при издишване

г) непродуктивна кашлица с гъста, вискозна храчка

Решаващ метод за диагностициране на бронхиектазията е

Обяснете ефекта на инсулина върху тялото.

а) намалява нивото на холестерола в кръвта

* б) стимулира поглъщането на кръвната глюкоза от клетките

в) стимулира активността на панкреатичните клетки

ж) насърчава отстраняването на захарта от тялото

г) намалява нивото на протромбин

Мерки за предотвратяване на ендемичен гризач

а) рехабилитация на огнища на инфекция

б) ограничаване на физическите упражнения

* в) йодиране на храна

г) консумират храни, богати на желязо

г) борбата срещу лошите навици

Абсолютно противопоказание за първото привързване на детето към гърдата е

а) разцепена горна устна

б) къса юзда на езика

Симптомите на недохранване при дете

а) изпотяване, кривина на костите

б) подуване, високо кръвно налягане

в) екзема, географски език

г) намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта, бледността на кожата

* г) изтъняване на подкожната мастна тъкан, ниска маса

Кое заболяване започва остро с появата на оток

Дифузни гломерулонефрит - група имуновъзпалителни заболявания preimuschestOennym лезии на бъбречно гломерули, както и включващи тръбички и интерстициален (интерстициален) тъкан. Настъпва под формата на остър или хроничен процес с повтарящи се екзацербации и ремисии. В по-редки случаи има бързо прогресиращ (субакутен) гломерулонефрит, който се характеризира с бърз прогресивен курс, който бързо води до бъбречна недостатъчност. Остър гломерулонефрит може да се развие във всяка възраст, но по-голямата част от пациентите са деца (на възраст от 2 години) и възрастни до 40 години.

Болестта се проявява най-често 10-12 дни след фарингит, тонзилит. Важна роля при появата на гломерулонефрит играе ролята на Phemolytichesky streptococcus A (видове 12, 4, 1, 49). В страни с горещ климат, стрептококови кожни заболявания (пиодермия, импетиго, еризипела) предхождат остър гломерулонефрит. Етиологичен фактор може да бъде други инфекции - малария, бруцелоза, морбили, варицела, хепатит и др може да изпита neinfektsionnoimmunnogo гломерулонефрит след прилагане на ваксина и серуми (серум, ваксина нефрит), използване на някои лекарства (сулфонамиди, пеницилин, butadiona и сътр. - медицински гломерулонефрит) и въздействието на други химикали, със сенсибилизация върху храната, растителния прашец.

Сред етнологичните фактори е охлаждането на тялото във влажна среда ("изкопа" нефрит). Охлаждането причинява рефлекторни разстройства на кръвоснабдяването на бъбреците и повлиява хода на имунологичните реакции. Гломерулонефрит може да се развие поради нарушение на венозния отток - с частична тромбоза, бъбречна вена, долната куха вена, компресира перикардит, трикуспидалната клапа. Идеята за остър гломерулонефрит като патология на имунокомплекса е общоприета. Началото на симптомите на гломерулонефрит след инфекция се предхожда от латентен период, през който реактивността на тялото се променя и се образуват антитела срещу микроби или вируси. Комплектите антиген-антитела, взаимодействащи с комплемента, се отлагат върху повърхността на основната мембрана на капилярите, главно гломерулите. Появява се генерализиран васкулит, включващ главно бъбреците.

Остър гломерулонефрит се характеризира с три основни симптома - едематозни, хипертонични и уринарни. От голямо значение в клиничната картина на острия гломерулонефрит са отоците, които са ранен признак на заболяването при 70-90% от пациентите; те се намират главно на лицето и заедно с бледността на кожата създават характерната "лице на нефрита". Често се натрупва течност в кухините (плеврален, абдоминален, перикарден кухин). Увеличаването на телесното тегло за кратко време може да достигне 15-20 кг или повече, но след 2-3 седмици. отокът обикновено изчезва. Един от основните симптоми на остър дифузен гломерулонефрит е артериалната хипертония, наблюдавана при 60-70% от пациентите. В повечето случаи кръвното налягане не достига високи стойности (160/100 mm Hg.). При деца и юноши увеличение на ДД е по-рядко срещано, отколкото при възрастни.

Острата артериална хипертония може да доведе до развитие на остра сърдечна недостатъчност, особено на левокамерната недостатъчност. По-късно е възможна хипертрофия на лявата сърдечна камера на сърцето. Изследването се определя от разширяването на границите на сърдечна недостатъчност, което може да се дължи на натрупването на транудат в перикардната кухина и разширяването на сърдечните кухини вследствие на остра хиперволемия. Често се чува функционално систолично мърморене на върха, акцент II на аортата и понякога галоп ритъм: в белите дробове сухи и влажни корита. На ЕКГ може да се наблюдава ниско напрежение на ORS комплекса, удължаване на PQ интервала, двуфазна и сплескана Т вълна и изместване на ST сегмента. Хипертонията при остър гломерулонефрит може да бъде придружена от развитие на еклампсия, но няма уремия. Еклампсия е по-правилно считана за остра енцефалопатия, тъй като е причинена от артериална хипертония и оток (хиперволемичен оток на мозъка). Независимо от тежката клинична картина на еклампсичните припадъци (тонични и клонични конвулсии, ухапване на езика), те рядко завършват със смърт и най-често преминават без следа. В урината се откриват предимно протеини и червени кръвни клетки.

Количеството протеин в урината обикновено варира от 1 до 10 g / l, но често достига 20 g / l и повече. Високото съдържание на протеини в урината се отбелязва само през първите 7-10 дни, следователно при по-късен преглед на урината протеинурията често е ниска (по-малко от 1 g / l). Малката протеинурия в някои случаи може да е от самото начало на заболяването, а в някои периоди тя дори може да отсъства. Малки количества белтък в урината при пациенти, подложени на остър нефрит, се наблюдават за дълго време и изчезват едва след 36, а в някои случаи дори 912 месеца от началото на заболяването. Остър гломерулонефрит може да бъде придружен от нефротичен синдром. Хематурия е задължителен и постоянен симптом на остър гломерулонефрит; в 1315% от случаите има брутна хематурия, в други случаи - микроматуратура, понякога броят на червените кръвни клетки не може да надвишава 10-15 в зрителното поле. Cilindruria не е задължителен симптом на остър гломерулонефрит. В 75% от случаите се откриват единични хиалинови и гранулирани цилиндри, понякога се намират епителиални цилиндри. Leukocyturia, като правило, е незначителна, но понякога 20-30 бели кръвни клетки и повече са в очите. Винаги има все още се наблюдава количествената доминиране на еритроцити с левкоцити, които най-добре установени при преброяване на оформени елементи на урина утайка чрез Kakovskogo-Addis техники De Almeida -Nechiporenko.

Олигурията (400-700 ml урина на ден) е един от първите симптоми на остър нефрит. В някои случаи анурията (остра бъбречна недостатъчност) се наблюдава в продължение на няколко дни. При много пациенти настъпва незначителна или умерена азотемия през първите няколко дни от заболяването. Често при остър гломерулонефрит се намалява съдържанието на хемоглобин и броят на червените кръвни клетки в периферната кръв. Това се дължи на polyplasmia (съдържание на вода се увеличава в кръвта), но може също да се дължи на истинската анемия в резултат от инфекция ефект, което доведе до развитието на гломерулонефрит (например, инфекциозен ендокардит). Често се определя увеличаване на ESR. Броят на левкоцитите в кръвта, както и температурната реакция, се определят от първоначалната или свързаната инфекция (обикновено температурата е нормална и няма левкоцитоза). Има три най-характерни опции за хода на остър гломерулонефрит. Цикличният вариант се характеризира с бурен старт. Има оток, недостиг на въздух, главоболие, болка в областта на лумбалната област, количеството урина намалява.

В тестовете за урина - високи стойности на протеинурия и хематурия (урина под формата на "месо"). Повишеното кръвно налягане обикновено се съпровожда от брадикардия и синусова аритмия, които могат да бъдат усложнени от развитието на еклампсия и сърдечна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток). Отокът продължава 2-3 седмици. След това, по време на заболяването, настъпва фрактура: се развива полиурия и се понижава кръвното налягане. Периодът на възстановяване може да бъде придружен от хипотенурия. Въпреки това, често с благополучие на пациентите и почти пълно възстановяване на работната способност, може да се наблюдава продължителна протеинурия (0,03-0,1 g / l) и остатъчна хематурия в продължение на месеци. Латентният вариант не е необичаен и неговата диагноза е от голямо значение, тъй като болестта често става хронична в тази форма. Тази форма на гломерулонефрит се характеризира с постепенно начало без изразени субективни симптоми и се проявява само от недостиг на въздух или подуване на краката. В такива случаи гломерулонефритът може да бъде диагностициран само чрез систематично изследване на урината. Продължителният вариант обикновено не е инфекциозен. Характеризира се с постепенно настъпване на нарастваща протеинурия и нефротичен синдром, хипертония и хематурия не се проявяват. Значителна протеинурия продължава 1-1.5 месеца или повече. Всеки остър гломерулонефрит, който не е приключил без следа в рамките на една година, трябва да се счита за преминал в хроничен. В някои случаи остър иницииран дифузен гломерулонефрит може да приеме естеството на бързо прогресиращия.

Диагнозата на остър дифузен гломерулонефрит не представлява големи трудности в тежката клинична картина (внезапно развитие на олигурия, оток, артериална хипертония след тонзилит, фарингит, ваксинация), особено при младите хора. Важно е, че симптомите на сърдечна недостатъчност (задух, оток, сърдечна астма и др.) Често водят в картината на заболяването. За да се установи диагнозата в тези случаи, съществена роля играе фактът, че острото развитие на заболяването се проявява при пациенти без предшестваща сърдечна патология и че това разкрива очевиден уринарен синдром, особено хематурия, както и тенденция към брадикардия. Трудна диференциална диагноза между остър гломерулонефрит и екзацербация на хроничен гломерулонефрит. Важно е да се изясни периодът от началото на инфекциозното заболяване до острите прояви на нефрит. При остър гломерулонефрит този период е 1-3 седмици и при обостряне на хроничния процес - само няколко дни (1-2 дни). Уринарният синдром може да бъде същият като сериозността, но постоянното намаляване на относителната плътност на урината под 1.015 и намаляването на функцията на филтриране на бъбреците е по-характерно за изостряне на хроничния процес. Трудно е да се диагностицира латентната форма на остър гломерулонефрит. Преобладаване на еритроцити в утайката на урината на левкоцити, и отсъствието на активни бледо левкоцити (когато оцветени съгласно Shterngeymeru -Malbinu) без история dizuriches FIR явление помага да се разграничи от хронична, латентно течаща пиелонефрит. Тези проучвания с рентгенови лъчи могат да бъдат важни за диференциалната диагноза на пиелонефрит, бъбречни камъни, туберкулоза на бъбреците и други заболявания с нисък уринарен синдром.

Определя се за почивка в леглото и диета. Остър ограничение на солта в храната (не повече от 1.5-2 g / ден) само по себе си вече може да доведе до повишена екскреция на вода и елиминиране на едематозни и хипертензивни синдроми. На първо време се предписват захарни дни (400-500 грама захар на ден с 500-600 мл чай или плодови сокове). В бъдеще давайте дини, тикви, портокали, картофи, които осигуряват почти изцяло не-натриева храна. Продължителното ограничаване на приема на протеини при остър гломерулонефрит не е достатъчно обосновано, тъй като като правило няма забавяне на азотните шлаки и очакваното повишаване на кръвното налягане под въздействието на протеиновото хранене не е доказано. От протеинови продукти е по-добре да се използва извара, както и яйчен белтък. Мазнините се допускат в количество 50-80 g / ден. За да се гарантира ежедневната калория добавете въглехидрати. Течностите могат да се консумират до 600-1000 ml / ден. Антибиотична терапия на полусинтетични пеницилини или макролиди за 8-12 дни, показани в glomerunefrita изрично връзка със съществуващите инфекция (при развитието на болестта, след като получи тонзилит, фарингит, кожни заболявания, с увеличаване на титрите на антителата antistreptococcal положителни култури от гърлото).

При хроничен тонзилит е показана тонзилектомия 23 месеца след утаяване на остри събития от Gl омрефрит. При повишаване на отока се провежда диуретична терапия (хипотиазид 50-100 mg дневно, фуроземид 80-120 mg дневно, с удължена олигурия до 480 mg на ден) в продължение на 34 седмици. Диуретиците също имат хипотензивен ефект. В случай на тежка артериална хипертония е показана комплексна антихипертензивна терапия с периферни вазодилататори (апресин) или симпатиколитици (клофелин) в комбинация със сауреиди (фуроземид). Повишава ефекта на вазодилататорите и предотвратява адренергичните блокери от рефлекторна тахикардия. С развитието на еклампсия е показано интравенозно приложение на магнезиев сулфат, натриев нитропрусид, диазлекис, диазепам. Острата сърдечна недостатъчност се спира с интравенозен фуроземид, в редки случаи се добавят сърдечни гликозиди. В случай на нефротична форма или продължителен курс на остър гломерулонефрит, препоръчително е да се използват глюкокортикоиди - обикновено преднизолон в доза 1 mg / kg на ден за 1-1.5 месеца. С развитието на нефротичния синдром лечението с глюкокортикоиди се комбинира с употребата на хепарин (15 000-40 000 IU на ден); в други случаи на продължителен гломерулонефрит се използват звънци (225-400 mg на ден). Глюкокортикоидната терапия засяга както едематозния, така и уринарния синдром. Той може да стимулира лечението и да предотврати прехода на остър гломерулонефрит към хроничен. Умерената артериална хипертония не е противопоказание за употребата на глюкокортикоиди. С тенденция към увеличаване на кръвното налягане и увеличаване на едем, лечението с глюкокортикоиди трябва да се комбинира с антихипертензивни и диуретици. Ако в тялото има огнища на инфекция, антибиотиците трябва да се предписват едновременно с кортикостероидни хормони.

Преходът на остър гломерулонефрит към хронично заболяване възниква при приблизително V3 случаи. Благодарение на употребата на кортикостероидни хормони, прогнозата се е подобрила значително. В острия период пациентите са с увреждания и трябва да бъдат в болницата. С типичен курс от 2-3 месеца. може да се появи пълно възстановяване: тези, които са претърпели болест, могат да се върнат на работа дори при наличие на умерен уринарен синдром или остатъчна албуминурия. Лицата, които са преживели остър гломерулонефрит, са обект на проследяване, тъй като клиничното възстановяване често е очевидно. За да се избегне повтарянето на болестта, трябва да се обърне специално внимание на борбата с фокалните инфекции. Необходимо е да се избягва работа, свързана с охлаждането във влажна среда за една година.

Превенцията основно се свежда до предотвратяването и ранното интензивно лечение на остри инфекциозни заболявания, премахването на фокалните инфекции, особено в сливиците. Предотвратяването на внезапно охлаждане на тялото също има превантивен ефект. Лица, страдащи от алергични заболявания (уртикария, бронхиална астма, сенна хрема), профилактичните ваксинации са противопоказани.

Бързо прогресиращият (субакутен, злокачествен, екстракапилярен) дифузен гломерулонефрит има злокачествено развитие и като правило завършва със смъртта на пациентите след 6-18 месеца от началото на заболяването. Тя може да се развие след инфекция, но по-често срещаната причина за бързо прогресиращия гломерулонефрит е системният васкулит и системният лупус еритематозус.

Обикновено заболяването започва като остър гломерулонефрит (често с насилие), но може първоначално да се появи латентно. Характеризира се с голям упорит оток (anasarca), тежка протеинурия (до 10-30 g / l), както и изразена хипопротеинемия (45-35 g / l) и хиперхолестеролемия (до 6-10 g / l) липоиден нефротичен синдром. В същото време има остра хематурия с олигурия. При последната относителната плътност на урината е висока само в началото, а след това тя намалява. Прогресивно намалява функцията на филтриране на бъбреците. Вече от първите седмици на заболяването азотемията може да се увеличи, което води до развитие на уремия. Артериалната хипертония в тази форма на нефрит е много висока и е придружена от тежки промени във фонда (кръвоизлив на ретината, оток на диска на оптичния нерв, образуване на бели ексудативни ретинални петна).

Диагнозата се прави, като се има предвид бързото развитие на бъбречна недостатъчност, персистираща тежка артериална хипертония, често повтаряща се в злокачествен тип. Морфологично проучване на проби от бъбречна биопсия показва пролиферативен гломерулонефрит с фибрино-епителиални полуплози. Тъй като синдром злокачествена хипертония може да се наблюдава при хипертония и няколко бъбречни заболявания - бъбречна болест на сърцето оклузивна (особено често), хроничен пиелонефрит, а също и в extrarenal заболявания (например, феохромоцитом), Бързо roprogressiruyuschy гломерулонефрит ги разграничи. За бързо прогресиращия гломерулонефрит се посочва по-голяма тежест на едематозни възпалителни и липоидни нефротични синдроми.

Лечението трябва да започне възможно най-рано. Това включва използването на високи дози глюкокортикоиди - в и (или) като pulsterapii (в / в 1000 мг метилпреднизолон един или преднизолон в продължение на 3 дни в един ред), цитостатици (циклофосфамид, азатиоприн), антикоагуланти, и плазмафереза. Лечението се извършва с внимателно проследяване на морфологичния състав на кръвта. Комбинацията от плазмафереза ​​с цитотоксична терапия увеличава риска от развитие на инфекциозни (септични) усложнения. Прилага се симптоматично лечение на едем и диуретична артериална хипертония (хипотиазид, фуроземид) и антихипертензивни лекарства, като се избягва рязко понижаване на кръвното налягане (това може да доведе до влошаване на функцията на бъбреците при филтриране). С увеличаване на бъбречната недостатъчност и повишено съдържание на азотни шлаки в кръвта, те намаляват консумацията на протеини в храната и инжектират големи количества концентрирана глюкоза (80-100 ml от 20% разтвор в / ин), както и 5% глюкозен разтвор от 300-500 ml в /, Използването на хемодиализа е по-малко ефективно, отколкото при хроничен гломерулонефрит, поради високата му активност и бързата прогресия на главния бъбречен процес.

Прогнозата за подостър гломерулонефрит е лоша. Смъртта настъпва при хронична бъбречна недостатъчност и уремия, по-рядко от мозъчен кръвоизлив. Хроничен дифузен гломерулонефрит - продължително (поне една година) имунологично двустранно бъбречно заболяване. Тази болест завършва (понякога много години по-късно) с свиване на бъбреците и смъртта на пациенти от хронична бъбречна недостатъчност.

Хроничният гломерулонефрит може да бъде или резултат от остър гломерулонефрит или първичен хроничен без предварително остра атака. Симптоми, курсът е същият като при остър гломерулонефрит: оток, хипертония, уринарен синдром и нарушена бъбречна функция. При хроничен гломерулонефрит се разграничават два етапа: а) бъбречна компенсация, т.е. достатъчна азотна бъбречна функция (този стадий може да бъде придружен от изразен синдром на урината, но понякога отнема дълго време латентно, проявява се само при малка албуминурия или хематурия); б) бъбречна декомпенсация, характеризиращ azotovydelitelnoy бъбречна недостатъчност (симптоми на пикочните могат да бъдат по-малко важни, като правило, има високо кръвно налягане, оток често умерен; изразена в този етап, и полиурия gipoizostenuriya който прекратява развитие azotemicheskoy уремия).

Изясняват се следните клинични форми на хроничен гломерулонефрит.

1. Латентната форма. Това е доста обща форма; обикновено се проявява само уринарен синдром (протеинурия до 2-3 грама на ден, лека еритроцитурия) без артериална хипертония и оток. Тя може да има много дълъг курс (10-20 години или повече), по-късно все още води до развитие на уремия.

2. Хипертензивна форма. За дълго време артериалната хипертония преобладава сред симптомите, докато уринарният синдром не е много силен. Понякога хроничен гломерулонефрит развие хипертонична вид след първата насилствена атака гломерулонефрит, но по-често е резултат от появата на латентни форми на остър гломерулонефрит. Кръвното налягане достига 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Чл. и могат да бъдат подложени на големи колебания през деня под влияние на различни фактори. Хипертрофия на лявата сърдечна камера на сърцето се развива, акцент II тон над аортата се чува. Като правило, хипертонията все още не придобива злокачествен характер, BP, особено диастоличен, не достига високи нива. Наблюдавани промени в фонда под формата на невроретинит.

3. Хематуричната форма се характеризира с персистираща хематурия (с епизоди на груба хематурия). Протеинурия до 1 грам на ден, без оток. Курсът е благоприятен.

4. Нефротичната форма (виж Нефротичен синдром) е най-честата форма на първичен нефротичен синдром. За разлика от чистата липоидна нефроза, тази форма се характеризира с комбинация от нефротичен синдром и признаци на възпалително бъбречно увреждане.

Клиничната картина на заболяването може да бъде определена за дълго време от нефротичния синдром и едва по-късно се проявява прогресията на гломерулонефрит, с увредена азотна бъбречна функция и артериална хипертония.

5. Смесена форма. В тази форма има едновременно комбинация от нефротичен синдром с еритроцитурия и (или) хипертензивен синдром. Всички форми на хроничен гломерулонефрит могат периодично да доведат до рецидиви, които много напомнят или напълно повтарят модела на първата остра атака на дифузен гломерулонефрит. Особено често се наблюдават екзацербации през есента и пролетта и се появяват след 1-2 дни. след излагане на дразнеща, най-често стрептококова инфекция. Нефротичният синдром, увеличаването на протеинурията, рязкото увеличение на кръвното налягане, бързото нарастване на азотемията, развитието на DIC синдрома, увеличаването на ESR и хипергамаглобулинемията показват нефритна активност. Във всеки курс на хроничен дифузен гломерулонефрит навлиза в крайния си стадий - набразден вторичен. Моделът на хронична азотемична уремия е характерен за вторичния набръчкан бъбрек (виж Хронична бъбречна недостатъчност).

При анамнеза за остър гломерулонефрит и тежка клинична картина, диагнозата не представлява големи трудности; При необходимост се извършва биопсия на бъбреците, която позволява да се разкрият характерните морфологични промени на гломерулите. В латентната форма, както и в хипертензивните и хематурните форми на хроничния гломерулонефрит, разпознаването на болестта понякога е много трудно. Ако не съществува определена индикация в анамнезата за остър остър гломерулонефрит, тогава при умерено тежък уринарен синдром трябва да се направи диференциална диагноза с едно от многото бъбречни заболявания. Трябва също така да се помни за възможността за ортостатична албуминурия. При диференциране на хипертензивни и смесени форми на хроничен гломерулонефрит от хипертонично заболяване е важно да се определи времето на появата на синдрома на урината във връзка с появата на артериална хипертония. При хроничен гломерулонефрит синдром на урина може да предхожда артериална хипертония или да се появи едновременно с нея.

За хроничен гломерулонефрит също така се характеризира с по-ниска експресия на сърдечна хипертрофия, по-малко склонност да хипертензивни кризи (с изключение обостряния срещащи с еклампсия) и повече или по-малко редки интензивно развитие на атеросклероза, включително коронарните артерии. В полза на хроничен гломерулонефрит в диференциалната диагноза на хроничен пиелонефрит посочва доминиране еритроцити в утайката на урината на левкоцити, и липса на активен бледо (когато оцветени съгласно Shterngeymeru- Malbinu) левкоцити и със същия размер и форма и две нормални бъбречното легенче и чашковидни структура, която е намерена с ултразвук и рентгеново изследване. Нефротичната форма на хроничен гломерулонефрит трябва да се различава от липоидна нефроза, амилоидоза и диабетна гломерулосклероза. При диференциална диагноза на амилоидоза на бъбреците, наличието в тялото на огнища на хронична инфекция и амилоидна дегенерация на друго място е важно. Така нареченият застоял бъбрек понякога води до неправилна диагноза, тъй като може да се появи със значима протеинурия с умерена хематурия и висока относителна плътност на урината. Стабилен бъбрек често се проявява с оток, понякога с артериална хипертония. На застойна бъбрек присъствие каже независим първична болест на сърцето, уголемяване на черния дроб, за предпочитане при мястото на оток на долните крайници, по-малка интензивност на хиперхолестеролемия и синдром на пикочния мехур, и изчезването с намаляване на сърдечна декомпенсация.

Необходимо е да се премахнат огнищата на инфекция (отстраняване на сливиците, саниране на устната кухина и т.н.). Дългосрочните диетични ограничения (солената маса и протеините) не пречат на прехода на остър гломерулонефрит към хроничен. Пациентите с хроничен нефрит трябва да избягват охлаждането, особено при мокрия студ. Препоръчва се сух и топъл климат. При задоволително общо състояние и липса на усложнения е показано лечение в санаториум-курорт. Леглото за почивка е необходимо само в периода на поява на значим оток или развитие на сърдечна недостатъчност, както и с уремия. При лечението на пациенти с хроничен гломерулонефрит, диета е от съществено значение, което се предписва в зависимост от формата и етапа на заболяването. В случай на нефротични и смесени форми (отоци) приемът на натриев хлорид с храна не трябва да надвишава 1,52,5 г / ден, поради което спират соленето на храна. При достатъчна екскреционна функция на бъбреците (без оток) храната трябва да съдържа достатъчно количество (1-1,5 g / kg) животински протеин, богат на висококачествени фосфор-съдържащи аминокиселини. Това нормализира азотния баланс и компенсира загубата на протеини.

При хипертензивна форма се препоръчва умерено ограничаване приема на натриев хлорид до 34 g дневно с нормално съдържание на белтъчини и въглехидрати в храната. Латентната форма на болестта не изисква значителни хранителни ограничения за пациентите, тя трябва да бъде пълна, разнообразна и богата на витамини. Витамините (С, комплекс В, А) трябва да бъдат включени в диетата с други форми на хроничен гломерулонефрит. Трябва да се има предвид, че продължителната диета без протеин и без сол не пречи на прогресията на нефрита и има лошо въздействие върху общото състояние на пациентите. Ако има признаци на хроничен гломерулонефрит глюкокортикоидна активност се използват, неселективни цитотоксични лекарства (циклофосфамид, hlorbutin, азатиоприн) и циклоспорин А. В случай на протеинурия в бъбречната функция съхранява индометацин използва.

Лекарството намалява синтеза на простагландини в бъбреците, има противовъзпалителна активност и антипротеинурен ефект. АСЕ инхибиторите, хепарин, дипиридамол, имат нефрозащитен ефект. Нефрозащитният ефект на АСЕ инхибиторите се свързва с тяхната способност да блокират синтеза на ангиотензин, който стимулира втвърдяването на бъбреците. Отлагането на фибрин в гломерулите и артериоли, участва в образуването на фибрин капсула "полумесеци" приблизителен повишаване на плазмения фибриноген са патогенетична обосновка за антикоагулантна терапия на хроничен гломерулонефрит. Укрепвайки фибринолизата, неутрализиращия комплемент, хепаринът засяга много алергични и възпалителни прояви и като резултат намалява протеинурията, намалява диспротеинемията и подобрява функцията на филтриране на бъбреците. При комбинация с кортикостероиди и цитотоксични лекарства може да се използва хепарин, прилаган до 20 000 IU дневно в продължение на 23 седмици, последвано от постепенно понижаване на дозата през седмицата или IV капчици (1000 IU на час). Дипиридамолът (камбани) подобрява бъбречната хемодинамика, като увеличава перфузията на исхемичните гломерули. При латентен курс на хроничен гломерулонефрит с протеинурия по-малък от 1 g / l и лека еритроцитурия (до 5 - 8 в зрителното поле), имуносупресивната терапия не е показана.

При по-тежки протеинурия използва Curantylum (225-400 мг на ден), Trental, понякога - индометацин (150 mg дневно), с увеличаване на червените кръвни клетки и намаляването на бъбречната функция - цитостатици в комбинация с преднизон в малки дози. При лечение на пациенти с хипертензивна форма на хроничен гломерулонефрит, необходимостта от имуносупресивна терапия е рядка (в тези случаи се използват цитостатици). Показва средства за нормализиране на бъбречната хемодинамика - камбани, трентал, никотинова киселина. За корекция на високото кръвно налягане се използват ACE инхибитори и калциеви антагонисти, както и други антихипертензивни лекарства, използвани при лечение на хипертония (бета-блокери, диуретици, алфа-адренергични блокери). Антихипертензивното лечение трябва да е насочено към пълна нормализация на кръвното налягане, но трябва да избягва рязкото колебание на кръвното налягане и падането на ортостатично, което може да увреди кръвообращението на бъбреците и функцията на филтриране на бъбреците. Еднократното максимално намаляване на повишеното кръвно налягане не трябва да надвишава 25% от първоначалното ниво.

В предеклетъчния период и при лечението на еклампсия, които могат да възникнат и при обостряне на хроничната гломерута на лонефрит, магнезиевият сулфат може да бъде предписан на пациентите; когато се прилага интравенозно и интрамускулно, то под формата на 25% разтвор може да намали кръвното налягане и да подобри бъбречната функция с диуретичен ефект, както и да намали отока на мозъка.

В хематурната форма на хроничен гломерулонефрит, имуносупресивната терапия не е показана поради благоприятния ход; Преднизон, цитостатици и плазмафереза, според повечето изследователи, са неефективни. В нефротичната форма на хроничен гломерулонефрит без хипертония и признаци на бъбречна недостатъчност е показана имуносупресивна терапия. Особено важно е кортикостероидната терапия, която е основата на патогенетичната терапия за това заболяване. Монотерапията с глюкокортикоид се извършва с развитието на тази форма на заболяването при деца, както и при възрастни с нефротичен синдром, който първо се е появил (особено при отсъствие на хематурия и хипертония). В продължение на 2 месеца преднизолон се прилага на 1 mg / kg на ден, след това дозата постепенно се редуцира до поддържане. Поддържащата терапия е показана през първата година от заболяването. В случай на повторение на нефротичния синдром, повтарящи се пълни курсове на лечение с глюкокортикоиди са показани в случай на успех на тази терапия при предишна атака. Докато приемате кортикостероиди, е възможно обостряне на скрити огнища на инфекция. В тази връзка, лечението с кортикостероиди се извършва най-добре чрез предписване на антибиотици едновременно или след отстраняване на огнищата на инфекция (например, тонзилектомия).

Противопоказания за назначаването на кортикостероиди при пациенти с хроничен гломерулонефрит е прогресивната азотемия. При умерена артериална хипертония (BP 180/110 mmHg), лечението с кортикостероидни хормони може да се извърши при прилагане на антихипертензивни лекарства. При висока хипертония е необходимо предварително намаляване на кръвното налягане. При противопоказания при кортикостероидно лечение или когато е неефективна, се препоръчва употребата на цитостатици: циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн (imurana). Тези лекарства са по-ефективни и лечението им се понася по-добре от пациентите, докато приемат преднизон в умерени дози (10-30 mg / дневно), което предотвратява токсичните ефекти на имуносупресорите върху левкопенията. В по-късните стадии - със склероза на гломерулите и тяхната атрофия с наличие на висока хипертония - имуносупресори и кортикостероиди са противопоказани, тъй като вече няма имунологична активност в гломерулите и продължаването на такова лечение утежнява артериалната хипертония. В смесената форма на гломерулонефрит, монотерапията с глюкокортикоиди е неефективна, употребата на цитостатици е по-показателна. С прогресивен курс на нефротичен или смесен хроничен гломерулонефрит се използва компонентната схема: цитостатичен, преднизон, хемисфин, хепарин. Лечение в крайния стадий на хроничен нефрит - вижте. Хронична бъбречна недостатъчност.

Крайният резултат на хроничния гломерулонефрит е бръчките на бъбреците с развитието на хронична бъбречна недостатъчност - хронична уремия. Имуносупресивната терапия значително промени хода на заболяването. Има случаи на пълна ремисия на заболяването с изчезването както на общи, така и на уринарни симптоми.

Какви заболявания причиняват подуване

При много заболявания се наблюдава развитие на оток: по-ниски и горни крайници често се набъбват, възможно е натрупване на излишни течности по лицето и в перитонеума. Най-често подуване се получава при заболявания на бъбреците и сърцето. Също така, бъдещите майки и жени в периода на предменструален синдром често страдат от тази патология. По патогенетичните фактори на отока и механизма на тяхното развитие ще научите в този материал.

Патогенни фактори, допринасящи за развитието на оток

Основните фактори, допринасящи за развитието на оток, са разширяването на артериите и увеличаването на венозния натиск. Поради това се подобрява преминаването на течности през стените на капилярите. Едемите в тези случаи са причинени не само от повишаване на капилярното налягане, но и от повишена пропускливост на стените на съдовете. Клиничните наблюдения показват, че увеличаването на капилярното налягане почти винаги се комбинира с нарушени функции на симпатиковата нервна система. Влиянието на този фактор върху развитието на отоци е най-силно изразено при полиневрит, както и при пациенти, които приемат дълго време ганглиболориус или симпатиколитични лекарства, когато отокът често е силно изразен. В много отношения не само отокът на засегнатия крайник, но и мозъчният оток - с тежка артериална хипертония имат подобен произход.

Увеличаването на налягането във венозната част на капилярите в комбинация с намаляването на налягането в околните тъкани е важна причина за образуването на оток на долните крайници при тези хора, които работят на място без значителна мускулна активност или мускулно напрежение.

В допълнение, няма съмнение, че развитието на едем с разширени вени има същия механизъм. И накрая, оток трябва да се припише тук при условия, когато венозният излив е блокиран (поради тумор, белег или тромб).

Предимно местни фактори, дължащи се на такова сравнително чести и доста опасни състояния, като ангиоедем. Тя се развива при алергичен тип след ухапване от насекоми, налагането на някои мехлеми или подкожно или интрамускулно приложение на лекарства - в случай на сенсибилизация на организма до тези вещества.

Също така, болестите, при които се появяват алергични отоци, могат да предизвикат отрицателни емоции, което отново показва висока степен на участие на нервната система в развитието на този вид патологични реакции на тялото.

Лимфен оток на долните крайници: видове и причини

Асиметричният оток на долните крайници е феномен, с който често се сблъскваме в терапевтичната практика. И като правило тези отоци са лимфни.

Има два типа лимфен едем: първичната (вродена), в резултат на вродена дефект в развитието на лимфните съдове на краката и вторичните (придобити). Причината за лимфатичен вторичен едем е възпаление на съдовете на краката.

Но не трябва да забравяме, че лимфното подуване на крайниците е широко разпространено в случай на ракова патология (в резултат на частично или пълно компресиране на отклоняващия лимфен съд от тумора).

Приема се първичен невъзпалителен лимфатичен оток на долните крайници:

  • вродена, когато се появява за първи път в детска възраст;
  • рано, ако се случи във второто десетилетие от живота;
  • късно, когато се открива за първи път след 30 години. Последният вариант на заболяването е по-често срещан. Отначало само един крак е засегнат и обикновено умерено. По-късно се отбелязва подуване и на двата крака, а едно, по правило, се увеличава значително повече от другото.

Изследването и палпацията при диагностицирането на заболявания с тенденция към едем може да открие ясно определена граница между едемата и неедемната част на крайниците. При настъпването на заболяването отокът се простира само до глезенната става, в по-късните стадии - до колянните стави и в по-напредналите - до лигавицата на новороденото. В ранните стадии на заболяването отокът понякога може да изчезне в продължение на няколко години. На първо място, отоците са леки, но след многократно лимфангит стават по-плътни. Конфигурация на крайниците се осъществява само след многогодишно заболяване. Понякога се засягат не само долните, но и горните крайници.

В практическата работа терапевтът понякога трябва да се справи с лимфния оток на горния крайник при жени, които са претърпели радикална операция за отстраняване на рак на гърдата. Диагнозата на този тип лимфен оток не е трудна.

Лимфен едем от възпалителен произход, често с различен лимфангит и увеличаване на регионалните лимфни възли (особено аксиларни и ингвинални), обикновено се отнася до областта на гнойната хирургия.

Патогенеза и причинители на оток при нефротичен синдром

Според различни източници, бъбреците участват в патологичния процес на половината и повече пациенти с бактериален ендокардит. Получените симптоми понякога се обясняват с бъбречна съдова емболия от колонии от бактерии. Патогенезата на нефротичния оток се проявява чрез откриване на кръв в урината и болка в долната част на гърба (подобна клинична картина се развива с фокален нефрит). Бактериалният ендокардит често се усложнява от гломерулонефрит и е склонен към бърза прогресия.

Съвременните методи на антибиотична терапия в повечето случаи могат да отстранят инфекцията - по този начин сърдечно увреждане може да бъде незначително, но по-нататъшният курс на гломерулонефрит се появява на преден план.

Трябва да се отбележи, че е нефротичен синдром, който понякога се оказва първият и най-поразителен проява на бактериален ендокардит. В типични случаи пациент с ниска, но продължителна температура, на фона на общо неразположение, ще получи леко преходно подуване. В бъдеще те се свързват с нефротичен бъбречен оток, който по правило се развива остро. Тяхното типично местоположение в този случай - на лицето, краката, долната част на гърба. Едновременно с образуването на оток се наблюдават големи загуби на протеин в урината, ниско съдържание на протеини в кръвта и повишаване на холестерола. Температурата на тялото спада, но понякога остава нормална. Кръвното налягане е нормално или леко се увеличава. Често заболяването се взема за хроничен нефрит и само развитието на клиничната картина на образуваното сърдечно заболяване, разширената далака и други симптоми ни позволяват да закъснеем, за да установим правилната диагноза на бактериален ендокардит.

Отокът при нефротичен синдром не се появява в началото на бактериалния ендокардит, но след формиране на сърдечно заболяване. Въпреки че причините за отока при нефротичен синдром са били проучени доста добре, появата им често се счита за проява на сърдечна недостатъчност и те започват да мислят за бъбреците само след дългосрочна терапия със сърдечни и диуретични лекарства е била неефективна.

Патогенезата на нефротичния синдром с оток се среща и при малария, пиелонефрит и много други заболявания. Механизмите на неговото развитие в маларията, особено при децата, са изследвани по-подробно. Маларичният нефрит може да бъде фокален или дифузен, но диагнозата на нефротичния синдром при инфекциозни заболявания не е трудна, тъй като е сред добре познатите усложнения.

Какви заболявания могат да причинят подуване: диабет

Едно от заболяванията, при които има подуване, е диабетът. Нефротичният синдром при пациент със захарен диабет може да се развие под въздействието както на самата болест, така и на използваните лекарства. През последната четвърт на 20-и век увреждането на бъбреците се е превърнало в основна причина за смъртта на хората с диабет, поради което диабетната нефропатия е неотложен проблем за съвременната медицина. Клинично, тази патология се проявява чрез определяне на белтъка в урината, оток и повишаване на кръвното налягане.

Протеинът в урината се открива преди други признаци и количеството му се увеличава, като правило, пропорционално на продължителността на диабета. При значителна трайна загуба на протеин в урината се развива общ дефицит на протеини (главно поради намаляване на концентрацията на албумин). Нивото на липидите и холестерола в кръвта се увеличава дори при неконтролиран диабет.

Отокът при диабет, малък или умерен, се наблюдава при приблизително половината от пациентите с продължителност на заболяването повече от 10-15 години. Масов оток на бъбречен произход се наблюдава при 5 до 6% от пациентите. По време на образуването на отоци при захарен диабет, кръвното налягане винаги се повишава само в 5% от случаите, но при прогресиране на заболяването този брой се увеличава, а при напреднали случаи на нефротичен синдром се наблюдава постоянно повишаване на кръвното налягане при 90% от пациентите. Тежестта на диабета може да се прецени чрез определяне на концентрацията на захар в кръвта.

Диабетното увреждане на бъбреците в млада възраст прогресира много по-бързо, отколкото при възрастните и старците. Въпреки това, във всички случаи след разработването на пълна картина на нефротичния синдром, образуването на бъбречна недостатъчност се наблюдава средно от 3 до 4 години, а смъртните случаи са чести.

Трябва да се отбележи, че при захарен диабет увреждането на бъбреците може да бъде и резултат от сърдечна недостатъчност, пиелонефрит и други бъбречни заболявания, които често се срещат при пациенти. Едностранно увреждане на бъбреците е характерно за пиелонефрит, а при двустранен пиелонефрит един бъбрек винаги се променя повече от другия. При диабетни лезии и двата бъбрека са засегнати равномерно.

Какви заболявания се характеризират с отоци: цироза и хипотиреоидизъм

Друга болест, при която едемът е характерен, е цироза на черния дроб. Отокът обикновено се появява в късния стадий на заболяването. Проявява предимно асцит, което е по-изразено от отока в краката. Понякога се появява хидроторхаракът (обикновено десен). Едематозната кожа е гъста, топла. По време на изследването има очевидни клинични и лабораторни признаци на основното заболяване.

Хипотиреоидизмът (понижение на функцията на щитовидната жлеза и недостатъчното производство на хормони) също причинява оток. Те се разпределят равномерно в тялото и се изразяват в pastoznost, подпухналост.

Такова подуване не оставя фоса. Пациентите обикновено са слаби, неактивни и бавни, имат наднормено тегло, бледа кожа. Хората с тази болест, свързани с подуване, се оплакват от загуба на коса и крехки нокти, запек. За такива пациенти проблемите с раждането са типични.

Едем по време на бременност и по време на предменструален синдром

Отокът на глезените често се наблюдава в късните етапи на нормална бременност. Токсикозата на втората половина от бременността е придружена от значителен оток, който се развива под влиянието на повишено капилярно налягане, редукция на колоидно-осмотичното налягане на плазмата, задържане на вода и електролити от бъбреците.

Отокът по време на бременност може да се дължи на сърдечна недостатъчност, обостряне на хроничен гломерулонефрит, късна токсикоза. Скоростта на бременни жени се открива след 30-та седмица, рядко след 25-тата седмица от бременността. Едематозната кожа е мека, влажна. Отокът по време на бременност се появява за първи път на краката, след това на външните гениталии, предната коремна стена, предната стена на гърдите, долната част на гърба, гърба, лицето. Ацитите и хемоторакс рядко се откриват.

Целият набор от въпроси, свързани с отока по време на бременност, ще бъдат разгледани подробно по-нататък в съответната секция.

Често трябва да наблюдавате едем на подкожната тъкан при здрави жени, които не страдат от сърдечни, бъбречни или чернодробни заболявания. И, като правило, в такива случаи предменструалния синдром се открива след изследването. През втората половина на менструалния цикъл жената става раздразнителна, небалансирана, склонна към силни емоционални реакции. Много чести са и слабост, главоболие, пристъпи на мигрена; характерен признак - нарушение на съня (безсъние). Може би повишен апетит, появата на пигментация на лицето.

Знаците, които показват задържане на течности в тялото, при описаната патология, първоначално се изразяват слабо. Предменструалният оток се развива в глезените, понякога подуват гърдите на млечната жлеза, има подуване на венците; понякога има болка в ставите и мускулите. При горещо време, подуването е по-изразено, отколкото при настинка. В някои случаи задържането на течности не е придружено от различни клинични симптоми и се установява във връзка с повишаване на телесното тегло.

Диагнозата на предменструален синдром може да се счита за съвсем разумна, ако описаните по-горе симптоми се повтарят редовно при жените всеки месец. Постепенно се увеличава във втората фаза на цикъла и става особено изразен в навечерието на менструацията. След прекратяване на менструацията състоянието се подобрява и признаците за задържане на течности изчезват или значително намаляват.

Диагнозата на предменструален синдром с оток е възможна само след достатъчно продължително наблюдение и (по-важно) изключването на всички други причини за задържане на вода и електролит в тялото. Основните клинични признаци на синдрома са цикличните нарушения на водния и електролитния метаболизъм и съвпадението на периодите на задържане на течности с дните преди менструацията.

Какво е подуване?

Когато метаболитните процеси се нарушават, тялото може да страда от липса на течност, което води до дехидратация или, напротив, до прекомерно забавяне на тъканите, което се проявява чрез скрит или тежък оток.

Съдържание на статията

Пуфливостта се формира поради различни причини, а това не винаги е прекомерна консумация на вода или сол. Нарушенията на метаболизма на протеините и въглехидратите, ендокринните разстройства с промяна в хормоналния баланс, инфекциозните и соматични патологии, алергичните реакции и възпалителните процеси могат да предизвикат едем с различна локализация и тежест.

Отокът може да се появи във всяка част на тялото, където има меки тъкани, способни да натрупват течност. В същото време водата се натрупва в телесните кухини, в междуклетъчното пространство или вътре в клетките. Механизмът на образуване на оток е различен, както и причините, които водят до подуване на тялото или определени части от него.
По произход може да бъде:

  • физиологични промени, свързани във външните условия на околната среда или корекция на метаболитни процеси, като например по време на бременност: матката растеж води до свиване на долната вена кава, поради което затрудненият връщане на кръв към сърцето чрез вените, се образува застой в областта на долния крайник подуване;
  • патологични, възникващи поради различни нарушения на метаболитните процеси, което води до задържане на течности в определени области, нарушавайки функционалността и структурата на тъканите и органите.

Само по себе си отокът не е заболяване, то е патологичен симптом (признак на болестта), което показва нарушение на баланса между вода и сол. Те могат да бъдат локални, проявяващи се в определена част от тялото, органа или кухината, в областта на крайника, лицето, врата или гениталиите. Останалата част от тялото обаче не страда от задържане на течности и нормално функционира.

Системният оток се характеризира със сравнително равномерно разпределение на течността в тялото, в областта на междуклетъчното пространство и телесните кухини, в тежки случаи, засягащи вътреклетъчния сектор.

Едем - какво е това, какви са

Въз основа на факторите, които действат като причина за отока и механизмите на развитие на патологичния процес, има няколко специални типа патология, които имат специфични външни прояви.

Възпалителен - образуван в зоната на увреждане на тъканите и ефектите на възпалителни медиатори, активността на микробите или вирусите, други причини. Обикновено такива отоци засягат меките тъкани и органи и се образуват в резултат на активното влияние на възпалителните медиатори върху съдовата пропускливост.

Алергичният фактор е в много отношения подобен в механизма за развитие на предишния тип, но отокът има няколко други причини, образувани в резултат на действието на алергичните медиатори върху тъканта - хистамин, брадикинин и някои други. Поради тяхното въздействие, луменът на капилярите се променя, съдовата пропускливост рязко се увеличава, течността на кръвта се влива от съдовете в тъканите, бързо образува отоци, особено в хлабави, хидрофилни тъкани.

Токсичните видове са подобни при образуването им с възпалителни и алергични, но ролята на факторите, водещи до повишена съдова пропускливост, е токсична, токсични съединения и често намалява и вискозитета на кръвта. Такъв оток е опасен, тъй като може да засегне големи площи, до цялостно увреждане на тялото.

Едемите на фона на глада са свързани с дефицит на протеини, които служат като особени "магнити" за водните молекули, като им попречат да напуснат съдовете. Ако в тъканите има много повече протеини, отколкото вътре в съдовете, те плъзват водните молекули върху себе си, задържайки ги в тъканите. Определено количество плазмени протеини образува онкотично налягане, което е по-високо вътре в съдовете, отколкото в междуклетъчното пространство. Когато протеинът се загуби поради глад (или в случай на сериозно бъбречно увреждане, когато повече от 1 g / l белтък е загубен в урината), плазменото онкотично налягане се променя спрямо извънклетъчното пространство. Течността се влива в тъканта. Изразът "набъбване от глад" е свързан с този процес.

Lymphogenous произтичащи поради нарушаване на лимфен циркулация в капилярите, той събира от части на тялото и доставката на венозна мрежа, което води до подуване локализиран в региони, които са богати на лимфната капиляри и венозен плексус - венозен плексус, те също кава-caval анастомози, интер- и интра анастомози на вените (крайниците, гръдната кухина).

Неврогенни, свързани с нарушени нервни влакна или чувствителни окончания, поради което слабо контролиран съдов тонус и пропускливост на течности, дължащи се на разширение или спазъм в точното време. Такива отоци обикновено се развиват в засегнатите части на тялото, инициирани от увредения багажник или, в случай на мозъчни центрове (например при удар), чрез прожекция на засегнатата област.

Изпукване на тялото: причини

Често има лек и доста изразен оток на тялото, чиито причини могат да бъдат свързани с патологии на вътрешните органи, соматични или инфекциозни заболявания, отравяния или наранявания.

идиопатична

Предполага се, че основата на развитието е ендокринният фактор, промяна в баланса на хормоните, особено естрогенните серии. Предположението се основава на по-честото им формиране при жени на средна възраст. Такива отоци възникват на фона на горещо време и стрес, течността се натрупва в онези части от тялото, които са най-чувствителни към гравитацията: в изправено положение, това са долните крайници и отчасти горната, в легнало положение - долната част.

сърце

Те са свързани с нарушена функция на изпомпване на сърдечния мускул (миокарда), която не е в състояние да изпомпва този кръвен обем, необходим за осъществяването на пълния кръвен поток в артериите и вените. Едемите в този случай са свързани със стагнация на кръвта в областта на венозните съдове, особено отдалечени от сърцето и с малък диаметър, се формират вечер, след активен ден или спортни натоварвания, изразени в областта на ръцете и краката, които се разпространяват по възходящ начин. При сърдечна недостатъчност, подуването е силно, може да достигне слабините и корема, раменете и да се разпространи по цялото тяло, с почивка в изправено положение, намаляване или разпространение в телесните кухини, по гърба, гръдния кош.

бъбрек

Причините за отока на тялото са скрити в нарушаването на механизмите на филтриране и реабсорбция на вода и соли, както и загубата на протеини от бъбреците в присъствието на възпалителни процеси. Бъбречната функция може да страда в нарушение на кръвоснабдяването и хипоксията на бъбречната тъкан, което води до избора на фактори (биологично активни вещества), които повишават налягането и стимулират отстраняването на течността от съдовете в тъканите. Такива отоци са типични за сутрешното време, разпространявани отгоре надолу - от лицето и шията до крайниците.

Причини за едем по отношение на физиологията

От гледна точка на физиологията отокът е задържането на излишната течност вътре в съдовете, в пространството между клетките и в тежки случаи - вътре в тях поради дисбаланса на натрий, белтъчини, вода и нарушения в регулиращата връзка (хормонална секреция, васкуларен тонус, нервна система система). При появата на оток е необходимо комбинация от определени състояния и влиянието на външните и вътрешните фактори.

Често причината за отока на цялото тяло е нарушаването на налягането вътре в съдовете, тъканите и клетките - при промяната в хидродинамичния градиент. При нормални условия, кръвното налягане в артериите и капилярите е по-високо в тъканите, но е по-ниско във вените, отколкото в тъканната течност, което позволява кръвта да тече и да доставя на всички клетки кислород и хранителни вещества. Ако налягането в артериите е високо (например при хипертония), тя също се издига в съдовете на капилярната мрежа, "изтласква" излишната течност в тъканта и вените нямат време да я върнат назад, поради факта, че натискът в областта на тъканите се покачва и вените връщат лоша вода. Такъв е случаят с оралното или интравенозно прилагане на голям обем течност, когато се образува общо подуване на тялото.

Причината за едема на цялото тяло може да бъде нарушение на пропускливостта на клетъчните мембрани (както в областта на кръвоносните съдове, така и на тъканите, органите). Мембраните стават пропускливи, позволяват на вода, соли, малки молекули да преминат там, където се предполага, че трябва да бъдат задържани. Увеличаване на пропускливостта на мембраната:

  • медиатори на възпаление и алергии (особено хистамин),
  • някои токсини, влизащи в тялото
  • окислени метаболитни продукти,
  • ензими на инфекциозни агенти (микроби или вируси), които увреждат мембраните на клетките и съдовете, създавайки "дупки" в тях.

Отокът от този тип е характерен за отравяне, диабет, гестоза на бременни жени и инфекциозни заболявания. Краката или ръката, лицето, шията и други области набъбват.
Нарушения на осмотичното или онкотичното налягане. Осмотичното налягане създава определена концентрация на соли в областта на клетките, извънклетъчното пространство и кръвоносните съдове. Течността, съгласно закона за осмоза, се влива в мястото, където има повече сол, за да се разрежда концентрацията. Обикновено такъв едем е свързан с лошо хранене, прием на солени храни и голямо количество течност. Оток на цялото тяло може да възникне, когато количеството протеин в плазмата и тъканите се промени. Протеините имат способността да задържат вода и се преместват от тъканите в съдовете, защото голяма част от протеина се разтваря в плазмата. При гладуване или загуба на протеини от бъбреците, изгаряния или други проблеми, концентрацията на протеини в плазмата намалява и колкото повече или повече от тях остават в тъканите, водата се влива в тъканите.

Прекъсването на лимфната система е друг фактор в развитието на оток. Лимфната мрежа гъсто заплита всички тъкани и органи, събира излишната течност в капилярите и я пренася в общия канал, който се влива в кръвния поток близо до сърцето. Ако капилярите са възпалени, счупени от белези, увредени или засегнати от туморни метастази, течността не може напълно да потече в съдовете и да застане в тъканите. Това обикновено е локален оток в крайниците или телесните кухини.

Ако тялото набъбва, причините може да са в нарушение на съпротивлението на тъканите, които губят колаген и еластинови влакна, имат висока трошливост на структурата и намалена активност на ензимните системи, които поддържат еластичността и тъканната тъкан. Това се случва на фона на системни инфекциозни и автоимунни патологии, тежки възпалителни процеси и обща токсикоза.

Особено опасно на фона на механизми на оток, лезии на жизненоважни органи, особено оток на мозъка или белите дробове, алергичен оток на ларинкса, застрашаващ човек със смърт без навременна помощ.

Ако се открие подуване на тялото: какво да направите

Всяко подуване, което е визуално доста изразено, изисква съветите на лекар. Често те са първите сигнали на тялото за сериозни отклонения, свързани с метаболитните процеси. Особено опасно е, ако подуването се образува по лицето и шията, разпространява се в очите, пръстите, краката, подпухналото предотвратява носенето на обувки и движението.

При наличие на оток е важно незабавно да прегледате режима на хранене и пиене, да консумирате по-малко сол, да пиете само чиста, не-газирана вода, като захарни газирани напитки, кафе, чай увеличава отока. Ако подуването не изчезне в рамките на 24 часа или цялото тяло се подува, лекарят трябва да разбере причините за това състояние. На първо място, се извършва проверка и се установява степента на задържане на течности: този параметър може да бъде изчислен приблизително, ако пациентът знае колко обикновено тежи и как се е променило теглото по време на развитието на оток.

Има тестове и проби, които определят степента на хидрофилност (оток) на тъканите. Така че, тестът за блистера ще помогне да се установи как тъканите се накисват с течност, а идентифицирането на вдлъбнатината на долните крака и изчезването му ще покаже наличието на скрити отоци.

Пациентът на лекаря трябва да бъде уведомен за всички лекарства, които са били взети, тъй като те могат да причинят подуване и задържане на течности от тъканите. Необходимо е да се посочи дали има проблеми с бъбреците и сърцето, колко често се появява оток и как се предизвикват.

Задайте въпрос на лекаря

Има въпроси относно "Какво е подуване?"
Попитайте Вашия лекар и се консултирайте безплатно.

Още Статии За Бъбрек