Основен Тумор

Хроничен гломерулонефрит

Хроничният гломерулонефрит е прогресивно дифузно имуновъзпалително увреждане на гломеруларния апарат на бъбреците, което води до склероза и бъбречна недостатъчност. Проявите на хроничен гломерулонефрит зависят от развитата форма на заболяването: хипертонична, нефротична, хематурна, латентна. Диагнозата на хроничен гломерулонефрит използва клинична и биохимична изследване на урината, бъбречна ултразвук, морфологични изследване на бъбречната тъкан (биопсия), отделителна урография, renografiya. Лечението на хроничен гломерулонефрит включва регулиране на храненето, кортикостероидите, имуносупресивното, антикоагулантното, диуретичното, хипотензивното лечение.

Хроничен гломерулонефрит

При хроничен гломерулонефрит в урология разбере различна етиология и Pathomorphology първичен гломерулопатия, придружен от възпалителни и деструктивни промени, и да доведе до бъбречна белези и хронична бъбречна недостатъчност. Сред всички терапевтични патологии хроничният гломерулонефрит е около 1-2%, което предполага относително високото му разпространение. Хроничният гломерулонефрит може да бъде диагностициран на всяка възраст, но по-често първите признаци на нефрит се развиват след 20-40 години. Признаците на хроничен процес са продължителни (над една година) прогресивен курс на гломерулонефрит и двустранно дифузно увреждане на бъбреците.

Причини за хроничен гломерулонефрит

Хронизирането и прогресията на заболяването може да са следствие от нелекуван остър гломерулонефрит. Често обаче има случаи на развитие на първичен хроничен гломерулонефрит без предишен епизод на остра атака.

Причината за хроничен гломерулонефрит не се открива във всички случаи. Водещите значение nefritogennym щамове на Streptococcus и наличието в тялото на огнища на хронични инфекции (фарингит, тонзилит, синузит, холецистит, зъбен кариес, периодонтит, аднексит, и т.н.), устойчивите вируси (грип, хепатит, херпес, варицела, инфекциозна мононуклеоза, морбили, цитомегаловирусна инфекция).

При някои пациенти хроничният гломерулонефрит се причинява от наследствено предразположение (дефекти в системата на клетъчен имунитет или комплемент) или вродена бъбречна дисплазия. Също така неинфекциозните фактори на хроничния гломерулонефрит включват алергични реакции към ваксинация, интоксикация с алкохол и наркотици. Нефрони причиняват дифузно увреждане може друг имуновъзпалително заболяване -.. хеморагичен васкулит, ревматизъм, системен лупус еритематозус, бактериален ендокардит и т.н. на хроничен гломерулонефрит насърчаване на охлаждане и намаляване на общото съпротивление на тялото.

В патогенезата на хроничния гломерулонефрит водещата роля принадлежи на имунните заболявания. Екзогенните и ендогенни фактори причиняват образуването на специфични CIC, състоящи се от антигени, антитела, комплемент и неговите фракции (С3, С4), които се отлагат върху основната мембрана на гломерулите и причиняват увреждането му. При хроничен гломерулонефрит, поражението на гломерулите е интракапилярно по природа, нарушавайки процесите на микроциркулация с последващо развитие на реактивно възпаление и дистрофични промени.

Хроничният гломерулонефрит е придружен от прогресивно намаляване на теглото и размера на бъбреците, уплътняване на бъбречната тъкан. Микроскопично определяне на фината повърхност на бъбреците, кръвоизливи в тубулите и гломерулите, загуба на яснота на мозъка и кортикалния слой.

Класификация на хроничния гломерулонефрит

В етиопатогенната връзка се изолират инфекциозно-имунни и неинфекциозни-имунни варианти на хроничен гломерулонефрит. Според патологични промени на картината различи Минималната пролиферативни, мембранозен, пролиферативна и мембранозен, мезангиален пролиферативен, видове склерозиращ на хроничен гломерулонефрит и фокална гломерулосклероза.

При хроничен гломерулонефрит се различава фаза на ремисия и обостряне. Скоростта на развитие на заболяването може да се развива бързо (в рамките на 2-5 години) и бавно прогресивно (повече от 10 години).

В съответствие с синдром на водача са няколко форми на хроничен гломерулонефрит - латентна (и пикочния синдром), хипертония (с хипертонична синдром) hematuric (контролирани брутния хематурия), нефротичен (с нефротичен синдром), смесени (с нефротичен синдром, хипертензивна). Всяка от формите продължава с периоди на компенсиране и декомпенсиране на азотната функция на бъбреците.

Симптоми на хроничен гломерулонефрит

Симптоми на хроничен гломерулонефрит, дължащи се на клиничната форма на заболяването. Латентната форма на хроничен гломерулонефрит се среща при 45% от пациентите, възниква при изолиран уринарен синдром, без оток и артериална хипертония. Характеризира се с умерена хематурия, протеинурия, левкоцитурия. Дебитът е бавно прогресивен (до 10-20 години), развитието на уремия идва късно. С хематурния вариант на хроничния гломерулонефрит (5%) се наблюдава персистираща хематурия, епизоди на груба хематурия, анемия. Процесът на тази форма е относително благоприятен, уремия рядко се среща.

Хипертоничната форма на хроничен гломерулонефрит се развива в 20% от случаите и възниква при артериална хипертония с лек урологичен синдром. Кръвното налягане се повишава до 180-200 / 100-120 mm Hg. Чл., Често подложени на значителни ежедневни колебания. Наблюдавани промени в очната ябълка (невроретинит), левокамерна хипертрофия, сърдечна астма като проява на левокамерна сърдечна недостатъчност. Курсът на хипертензивната форма на нефрит е дълъг и постоянно прогресивен с изход от бъбречна недостатъчност.

Нефротичен изпълнение хроничен гломерулонефрит, срещащи се в 25% от случаите, протича с масивна протеинурия (повече от 3 г / г.), Устойчивите дифузен оток, хипо- и dysproteinemia, хиперлипидемия, воднянка серозни кухини (асцит, hydropericardium, плеврит) и свързана апнея, тахикардия, жажда. Нефротичните и хипертензивните синдроми са същността на най-тежката, смесена форма на хроничен гломерулонефрит (7% от случаите). Това се случва при хематурия, тежка протеинурия, оток и хипертония. Неблагоприятният резултат се определя от бързото развитие на бъбречна недостатъчност.

Диагностика на хроничен гломерулонефрит

Клиничните данни са водещите критерии за диагностицирането на хроничен гломерулонефрит. При събиране на историята се отчита наличието на хронични инфекции, остър остър гломерулонефрит, системни заболявания. Типични промени в общия анализ на урината са появата на червени кръвни клетки, левкоцити, цилиндри, протеини, промяна в дела на урината. За да се оцени функцията на бъбреците се провеждат тестове Zimnitsky и Reberg.

Кръвта се открива в хроничен гломерулонефрит и Dysproteinemia хипопротеинемия, хиперхолестеролемия, повишена титри на антитела срещу Streptococcus (SLA-О antigialuronidaza, antistreptokinaza) намалено съдържание на комплементни компоненти (DS и С4), повишени нива на IgM, IgG, IgA.

Ултразвукът на бъбреците в прогресивния курс на хроничен гломерулонефрит установява намаляване на размера на органите, дължащо се на втвърдяване на бъбречната тъкан. Екскреторната урография, пиелографията, нефросцинтиграфията помагат да се оцени състоянието на паренхима, степента на бъбречна дисфункция. За да се открият промени от други системи, ЕКГ и EchoCG се извършват ултразвук на плевралната кухина и изследване на фонда.

В зависимост от клиничната хроничен гломерулонефрит изпълнение изисква провеждане диференциална диагноза с хроничен пиелонефрит, нефротичен синдром, поликистоза бъбречно заболяване, бъбречно заболяване, бъбречна туберкулоза, бъбречна амилоидоза, артериална хипертония. За определяне на хистологични хронични форми на гломерулонефрит и неговата активност, както и премахване на патология с подобни прояви проведени бъбрек биопсия получена от морфологично изследване на проба бъбречна тъкан.

Лечение на хроничен гломерулонефрит

Характеристиките на грижата и терапията за хроничен гломерулонефрит са продиктувани от клиничната форма на заболяването, скоростта на прогресиране на заболяванията и наличието на усложнения. Препоръчва се да се наблюдава доброкачествен режим, с изключение на претоварване, хипотермия, професионални опасности. По време на периоди на ремисия, хроничният гломерулонефрит изисква лечение на хронични инфекции, които подпомагат процеса. Диетата, предписана за хроничен гломерулонефрит, изисква ограничаване на солта, алкохола, подправките, като се взема предвид течността, която пиете, увеличавайки дневния прием на протеини.

Лечението на хроничен гломерулонефрит се състои от имуносупресивна терапия с глюкокортикостероиди, цитостатици, НСПВС; рецептурни антикоагуланти (хепарин, фенидин) и антитромбоцитни средства (дипиридамол). Симптоматичното лечение може да включва приемане на диуретици за оток, антихипертензивни лекарства за хипертония. В допълнение към завършващите болнични курсове по време на периоди на обостряне на хроничен гломерулонефрит, те провеждат поддържаща амбулаторна терапия по време на ремисия, лечение в климатични курорти.

Прогнозиране и профилактика на хроничен гломерулонефрит

Ефективното лечение на хроничен гломерулонефрит може да елиминира водещите симптоми (хипертония, оток), да забави развитието на бъбречна недостатъчност и да удължи живота на пациента. Всички пациенти с хроничен гломерулонефрит са в диспансера на уролог.

Най-благоприятната прогноза е латентната форма на хроничен гломерулонефрит; по-сериозни - хипертонични и хематурни; неблагоприятна - нефротична смесена форма. Усложненията, които влошават прогнозата, включват плевропневмония, пиелонефрит, тромбоемболизъм, бъбречна елампсия.

Тъй като развитието или прогресията на необратими промени в бъбреците най-често се предизвикват от стрептококови и вирусни инфекции, при мокра хипотермия, тяхната превенция е от първостепенно значение. При съпътстваща хронична гломерулонефритна патология е необходимо да се наблюдават съюзни специалисти - отоларинголог, зъболекар, гастроентеролог, кардиолог, гинеколог, ревматолог и др.

Доктор Хепатит

чернодробно лечение

Лечение на хронична гломерулонефритна смесена форма

Сравнително рядко заболяване при деца, по-често при юноши. Началото на заболяването се свързва с предходна вирусна инфекция, персистирането на вируса на хепатит B. Обаче в повечето случаи причината и обострянията остават неизвестни.

Най-честият морфологичен вариант е мембранно-пролиферативен (меангиокапиларен) гломерулонефрит. Морфологичната картина се характеризира с дифузна месангиална пролиферация и увеличаване на мезангиалната матрица с нейната намеса между гломерулната мембрана и ендотелните клетки, което води до удебеляване и двоен контур на базовите мембрани.

Клиничната картина се проявява чрез комбинация на нефротичен синдром с хематурия и / или артериална хипертония. Диагнозата се потвърждава от бъбречна биопсия.

Процесът на заболяването е прогресивен с персистираща хипертония, тежка персистираща протеинурия и ранна бъбречна дисфункция с развитието на хронична бъбречна недостатъчност в продължение на 10 години от началото на заболяването. В някои случаи е възможно да се постигне клинична ремисия. Възстановяването на заболяването може да се развие дори при трансплантирания бъбрек.

лечение

Основните насоки в лечението

• Упражняващ режим.

O антибактериална терапия; За диуретичните лекарства; За антихипертензивите.

❖ Влияние върху процесите на образуване на микротомби:

❖ Ефекти върху имунното възпаление:

Режим на упражнение

Леглата за почивка се предписват за 7-10 дни само при условия, свързани с риска от развитие на усложнения: сърдечна недостатъчност, ангиоспастична енцефалопатия, остра бъбречна недостатъчност. Продължителната строга почивка на легло не е показана, особено при нефротичния синдром, тъй като заплахата от тромбоемболизъм се увеличава. Разширяването на режима е разрешено след нормализиране на кръвното налягане, намаляване на едемния синдром и намаляване на брутното хематурия.

Диетична терапия

Определена маса - бъбречно число 7: ниско-протеинови, ниско-натриеви, нормално-калорични.

Протеинът е ограничен (до 1-1,2 g / kg поради ограничаването на животински протеини) при пациенти с нарушена бъбречна функция с повишени концентрации на урея и креатинин. При пациенти с НС, протеинът се предписва съгласно възрастовата норма. Ограничението на протеина се извършва в продължение на 2-4 седмици преди нормализирането на уреята и креатинина. С диета без сол номер 7 храната се приготвя без сол. При продуктите, включени в диетата, пациентът получава около 400 mg натриев хлорид. С нормализирането на хипертонията и изчезването на едем, количеството натриев хлорид се увеличава с 1 g на седмица, като постепенно се нормализира.

Диета номер 7 има висока енергийна стойност - най-малко 2800 kcal / ден.

Количеството инжектирана течност се регулира, като се фокусира върху диурезата от предходния ден, като се вземат предвид извънреден дефект (повръщане, диария) и изпотяване (500 ml за деца в училищна възраст). Не е необходимо специално ограничаване на течността, тъй като няма жажда на фона на безсолната диета.

За корекция на хипокалиемия предписват храни, съдържащи калий: стафиди, сушени кайсии, сушени сини сливи, печени картофи.

Таблица № 7 е предписана за дълго време с OGN - за целия период на активни прояви с постепенно и бавно разширяване на диетата.

В случай на ОГН с изолирана хематурия и запазване на бъбречната функция, не се използват диетични ограничения. Задайте таблица номер 5.

Симптоматична терапия

Антибактериална терапия

Антибиотичната терапия се провежда при пациенти от първите дни на заболяването с позоваване на предишна стрептококова инфекция. Предпочитат се пеницилинови антибиотици (бензилпеницилин, увеличен4, амоксивлав4), макролидите или цефалоспорините са по-рядко предписани. Продължителността на лечението е 2-4 седмици (амоксицилин орално 30 mg DGhsut) в 2-3 дози, амоксицил * орално 20-40 mg DGgsut) в три дози).

Антивирусната терапия е показана, ако е доказана етиологичната й роля. По този начин, връзката с вируса на хепатит В показва целта на ацикловир или валацикловир (валтрекс4).

Лечение на синдром на оток

Фуроземид (lasix4) се нарича цикъл диуретици, блокирайки транспорта на натрий и калий на нивото на дисталния тубула. Определете орално или парентерално от 1-2 mg / kg до 3-5 mg Dhgsut). Когато се прилага парентерално, ефектът се получава след 3-5 минути, когато се приема перорално - в продължение на 30-60 минути. Продължителността на действие с интрамускулни и интравенозни инжекции е 5-6 часа, с поглъщане до 8 часа. Курсът е от 1-2 до 10-14 дни.

Хидрохлоротиазид - 1 mg Dggsut (обикновено 25-50 mg / ден, като се започва с минималната доза). Прекъсвания между рецепции - 3-4 дни.

Спиронолактон (veroshpiron4) е натриев диуретик, алдостеронов антагонист. Приложете доза от 1-3 mg / kg на ден в 2-3 дози. Диуретичен ефект - след 2-3 дни.

Осмотичните диуретици (полиглюкин4, реополиглюкин4, албумин) се предписват на пациенти с огнеупорен оток с нефротичен синдром с тежка хипоалбуминемия. Като правило се използва комбинирана терапия: 10-20% албуминов разтвор в доза от 0.5-1 g / kg на доза, която се прилага в продължение на 30-60 минути, последвано от назначаване на фуроземид в доза от 1-2 mg / kg и по-висока за 60 минути в 10% разтвор на глюкоза4. Вместо албумин може да се въведе разтвор на полиглюцин или реополиглуцин в количество от 5-10 ml / kg.

Осмотичните диуретици са противопоказани при пациенти с НГН с нефритен синдром, тъй като те имат хиперволемия и възможни усложнения като остра левокамерна недостатъчност и еклампсия.

Лечение на хипертония

AH в ONS е свързано със задържане на натрий и вода, с хиперволемия, поради което в много случаи се постига намаляване на кръвното налягане чрез диета без сол, почивка в леглото и прилагане на фуроземид. Дозата на фуроземид може да достигне 10 mg / kg дневно с хипертонична енцефалопатия.

С CGN и по-рядко с GHA се използват антихипертензивни лекарства.

• Леки блокери на калциевите канали (нифедипин 0.25-0.5 mg DGGSUT под езика) в 2-3 дози за нормализиране на кръвното налягане, амлодипин 2.5-5 mg перорално веднъж дневно до нормализиране

• Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори): еналаприл орално 5-10 mg / дневно в 2 дози до нормализиране на кръвното налягане, каптоприл 0,5-1 mg DGsut) в 3 дози преди нормализиране на кръвното налягане. Курсът е 7-10 дни или повече.

Едновременната употреба на тези лекарства е нежелана, тъй като може да намали свиваемостта на миокарда.

Патогенетична терапия

Влияние върху процесите на образуване на микротръби

• Натриевият хепарин има многофакторен ефект:

• инхибира вътресъдовите процеси,

има диуретичен и натриуретичен ефект

(инхибира производството на алдостерон);

има хипотензивен ефект (намалява производството

вазоконстрикторни ендотелинови мезангиални клетки);

има антипротеинурен ефект (възстановява

отрицателна заряд на ВМ).

Натриевият хепарин се предписва подкожно в доза от 150-250 mg MEDXgsut) в 3-4 дози. Курс - 6-8 седмици. Натриевият хепарин се изтегля постепенно чрез намаляване на дозата с 500-1000 IU на ден.

• Дипиридамолът (curantil4) има антитромботично и антитромботично действие. Механизмът на действие на камбани * се свързва с повишаване на концентрацията на сАМР в тромбоцитите, което предотвратява тяхната адхезия и агрегация; стимулира производството на простациклин (мощен антитромбоцитен и вазодилататор); Той намалява протеинурията и хематурията, има антиоксидантен ефект.

Curantil * се предписва в доза от 3-5 mg Dggsut) за дълго време - за 4-8 седмици. Предписва се като монотерапия и в комбинация с натриев хепарин, глюкокортикоиди.

Въздействие върху процесите на имунно възпаление - имуносупресивна терапия

• Глюкокортикоиди (СС) - неселективни имуносупресори (преднизон, метилпреднизолон):

те имат противовъзпалителен и имуносупресивен ефект, намаляват притока на възпалителни (неутрофили) и имунни (макрофаги) клетки в гломерулите и по този начин инхибират развитието на възпаление;

❖ инхибира активирането на Т-лимфоцитите (в резултат на намаляване на производството на IL-2);

❖ намалява образуването, пролиферацията и функционалната активност на различни субпопулации на Т-лимфоцитите.

В зависимост от отговора на хормоналната терапия се изолират хормон-чувствителни, хормоно-устойчиви и хормон-зависими варианти на гломерулонефрит.

Преднизолонът се предписва съгласно схемите в зависимост от клиничните и морфологични варианти на гломерулонефрит. В случай на ОГН с NA, преднизолон се прилага перорално в количество от 2 mg / (kgxut) (не повече от 60 mg) непрекъснато в продължение на 4-6 седмици при липса на ремисия - до 6-8 седмици. След това преминават на променлив курс (на всеки ден) в доза от 1,5 mg / (kgshut) или 2/3 от терапевтичната доза в една доза сутрин за 6-8 седмици, последвани от бавно понижение от 5 mg на седмица.

При чувствителен към стероиди НС последващият рецидив се спира с преднизон в доза от 2 mg / (kgxut), докато се получат три нормални резултата от анализа на ежедневната урина, последвано от променящ се курс за 6-8 седмици.

При често повтарящи се и хормонално зависими NS, терапията с преднизолон в стандартна доза или пулсова терапия с метилпреднизолон в доза от 30 mg / (kghsut) се прилага интравенозно три пъти с интервал от един ден в продължение на 1-2 седмици, последван от преминаване към преднизолон ежедневно и след това в променящия се курс. В случаи на често повтарящи се НС след 3-4 рецидив може да бъде предписана цитостатична терапия.

• Цитотоксични лекарства се използват за хроничен гломерулонефрит: смесена форма и нефротична форма с чести рецидиви или когато хормонално зависим вариант.

• Хлорамбуцил (Leukeran *) се предписва в доза от 0,2 mg DKGSUT) в продължение на два месеца.

• Циклофосфамид: 10-20 mg / kg на прием под формата на пулсотерапия 1 на всеки три месеца или 2 mg DGsut за 8-12 седмици.

• Циклоспорин: 5-6 mgDhghsut) в продължение на 12 месеца.

• Микофенолат мофетил: 800 mg / m2 6-12 месеца.

Цитотоксичните лекарства се предписват в комбинация с преднизон. Изборът на терапия, комбинация от лекарства и продължителността им зависи от клиничните, морфологичните възможности и особеностите на курса.

В зависимост от клиничния вариант и острия и морфологичен вариант на хроничния гломерулонефрит, се избират подходящите режими на лечение.

Предлагаме възможни схеми на лечение. При остър гломерулонефрит с нефритен синдром се предписва антибиотична терапия в продължение на 14 дни, диуретични лекарства, антихипертензивни лекарства, както и хепарин * и натриев хепарин.

В случай на ОГН с нефротичен синдром се предписват диуретични лекарства (фуроземид в комбинация с осмотични диуретици) и преднизолон съгласно стандартния режим.

Когато се установи наличие на изолиран урологичен синдром с ОГН: антибиотици според указанията, камбани * и в някои случаи натриев хепарин.

Когато се установи наличие на високо кръвно налягане и хематурия: диуретици, антихипертензивни лекарства, преднизон съгласно стандартната схема и при липса на ефект - свързване на цитостатици след биопсия на бъбреците.

При CGN (нефротична форма), патогенетичната терапия включва приложение на преднизон, диуретичен пепаратив, хемороиди *, натриев хепарин. Въпреки това, при често повтарящ се курс или хормонална резистентност, цитотоксичните лекарства трябва да бъдат свързани. Схемата и продължителността на употребата им зависи от морфологичния вариант на гломерулонефрита.

Когато се предписва CGN (смесена форма) с обостряне и наличие на едем, диуретици и антихипертензивни лекарства, преднизон се прилага като имуносупресивна терапия под формата на импулсна терапия с циклоспорин.

Лечение на усложнения

• интравенозно приложение на фуроземид в големи дози - до 10 mg Dhgsut);

• интравенозно приложение на натриев нитропрусид 0,5-10 μg / (kghmin) или нифедипин под езика от 0,25-0,5 mg / kg на всеки 4-6 часа;

• за конвулсивен синдром: 1% разтвор на диазепам (Seduxen *) интравенозно или интрамускулно.

Остра бъбречна недостатъчност:

• фуроземид до 10 mg Dhgsut);

• инфузионна терапия с 20-30% глюкозен разтвор * в малки обеми от 300-400 ml / ден;

• в случай на хиперкалиемия, интравенозно приложение на калциев глюконат в доза от 10-30 ml / ден;

• въвеждането на натриев бикарбонат в доза от 0,12-0,15 g сухо вещество вътре или в клизма.

При повишена азотемия над 20-24 mmol / l, калий над 7 mmol / l, понижаване на рН под 7.25 и анурия 24 часа, е показана хемодиализа. Оток на белите дробове:

• фуроземид интравенозно до 5-10 mg / kg;

• 2,4% разтвор на аминофилин * интравенозно 5-10 ml;

• Korglikon интравенозно 0,1 ml годишно.

Латентният гломерулонефрит е скрит и хитър

Едно от най-опасните заболявания на бъбреците е гломерулонефритът (ГН), а неговата латентна форма е най-коварната, тъй като дълъг, почти безсимптомен курс на заболяването води до късна диагноза и късното начало на лечението.

В резултат на това заболяването на латентния гломерулонефрит може да доведе до сериозни последствия - хронична форма на бъбречна недостатъчност (CRF).

Болестта засяга гломерулите на бъбреците (гломерулите), които играят ролята на кръвни филтри в тялото преди течността да навлезе в бъбречната тубула. Болестта често засяга и двата бъбрека, нарушавайки функцията на прочистване на течността, в резултат на което компонентите (кръвните клетки и протеините), които тялото се нуждае, влизат в урината. В същото време бъбреците спират екскрецията на токсични метаболитни продукти и течности от тялото.

Гломерулонефритът е с имуновъзпалителна природа и може да се отдаде на инфекциозно-алергичната група от заболявания, тъй като се проявява поради алергия към инфекция едновременно с неимунно бъбречно увреждане. Сред провокиращите фактори са:

  • непрекъснат прием на антиген (в случай на неоплазми, хроничен тонзилит, септичен ендокардит, хроничен алкохолизъм или постоянна употреба на определени лекарства);
  • признаци на имунната система (по-малка степен на антитела, забавено освобождаване или намаляване на тяхното производство);
  • неефективността на фагоцитозата с непълно или ненавременно отстраняване на циркулиращите имунни комплекси.

Понякога заболяването се причинява от автоимунно увреждане на бъбречните гломерули чрез автоантитела (антитела към собствения му орган) в резултат на:

  • продължително повишаване на активността на простаноидната система;
  • повишаване съдържанието на вазоактивни амини;
  • активиране на хемостатичната система.

За разлика от други форми на GN, латентният гломерулонефрит може да продължи години без сериозни симптоми и може да бъде открит, когато болестта вече е премината в подсука и по-често в хроничната фаза. Според една от класификациите, хроничният гломерулонефрит се разделя на:

  • първичен хроничен (без фиксиран остър стадий);
  • вторичен хроничен (възникващ след остро заболяване).

Латентната форма на GBV най-често се отнася до първичния хроничен тип на заболяването, който може да бъде открит:

  • преди развитието на хронична бъбречна недостатъчност,
  • в присъствието на степен CRF I-IV.

Както при всяко хронично заболяване, латентен гломерулонефрит може да изпита следните фази:

Особено трудно е да се диагностицира латентен GN при ремисия, когато степента на активиране на патогенния процес изобщо не е очевидна.

Всеки тип хроничен GN се характеризира с различна степен на тежест на основните симптоми:

Най-слабо изразените симптоми на латентен гломерулонефрит. Тази форма има таен характер, понякога в продължение на години не предизвиква оплаквания и се открива случайно по време на преглед, медицински преглед, тъй като този тип HN се проявява само чрез откриване на кръв, протеини и левкоцити в урината. В детството и юношеството, латентният GN често се проявява чрез един анемичен синдром.

С латентен ГН се отбелязват леки симптоми:

  • леко повишаване на кръвното налягане;
  • лека левкоцитурия;
  • умерена протеинурия;
  • малка хематурия.

Продължителността на заболяването е бавно прогресивна природа с дългосрочно запазване на способността на пациента да работи. Пациентът се нуждае от постоянен мониторинг на промените в тестовете на урината, тъй като прогнозата за протичането на болестта се влошава, ако хематурията (кръвта в урината) се свърже с протеинурията (белтък в урината).

Понякога е необходима биопсия за изследване на бъбреците, за да се направи правилна диагноза. Иглавата биопсия на бъбреците е предписана:

  • с неясна етиология на уринарния синдром;
  • в случай на неясен произход на нефротичния синдром;
  • ако е необходимо, да разграничат латентния GN от другите заболявания на отделителната система (пиелонефрит или различни форми на GN).

Данните за биопсия, показващи сегментната и фокалната природа на гломерулната лезия, могат да показват латентен ход на началния стадий на дифузно първично хронично GN. Понякога диференциацията на болестта се извършва на базата на урологични изследвания и радионуклидна ренография, които позволяват да се изключи пиелонефрит.

Латентният GN в острата фаза може да бъде погрешен за остър гломерулонефрит. Диференциалните признаци на латентната форма са:

  • по-рано докладвано бъбречно заболяване;
  • промени в урината през предходните години;
  • запазването на тези промени за една или повече години;
  • повишени промени в урината след инфекции, охлаждане, наранявания и операции.

Ранната диагноза и точното диференциране на болестта играят решаваща роля при назначаването на адекватно лечение, което зависи от клиничната форма на заболяването и фазата на действие на GN.

Лечението на латентен гломерулонефрит в периода на екзацербация се препоръчва да се извършва в стационарни условия, като се спазва ежедневието, диетата и ограничаването на моторната и психическата активност на пациента.

В етапа на ремисия на специална диета не се изисква, достатъчно е да се ограничи приема на сол до 6-8 грама на ден. Лекарствата също не се използват. Той има благоприятен ефект върху хода на заболяването през лятото в южната част на Украйна, в Крим или в Северен Кавказ, както и през пролетта и есента в условията на полупълната пустиня Узбекистан или Туркменистан.

В етапа на обостряне на латентния GN, лечението се извършва подобно на препоръчваното при пациент с остра форма на заболяването. Според указанията, на пациента се предписва:

  • антибиотици (бензилпеницилин, оксацилин, метицилин, еритромицин, олеандомицин);
  • 4-аминохинолинови производни антихистамини (делагил, хингамин);
  • хемостатични агенти;
  • хормонални лекарства (преднизон);
  • нехормонални имуносупресори (циклофосфамид, имуран);
  • противовъзпалителни лекарства (волтарен);
  • хепарин;
  • производни на индолова оцетна киселина (делагил, индометацин, метиндол, индоцид).

Лечението на обострянето продължава шест месеца и повече, затова трябва да сте наясно с възможните странични ефекти на дългосрочните ефекти на тези лекарства върху стомашния тракт, състава на кръвта и дори видението.

При отсъствие на екзацербации въпросът за хода на заболяването се решава чрез продължително медицинско наблюдение на пациента, за да се идентифицират:

  • повишаване на ежедневната екскреция на протеина в урината;
  • появата на едри фракции в уропротеинограмата;
  • влошаване на резултатите от тестовете за концентрация и проби Zimnitsky;
  • повишаване на кръвното налягане.

Най-характерните показатели за прогресията на латентния GN са повишени кръвни нива:

Увеличава екскрецията на урината:

  • електролити
  • продукти на азотния метаболизъм.

Намаляване на състоянието на пациента е показано чрез:

  • бъбречен кръвен поток
  • плазмен ток
  • гломерулна филтрация.

Последните показатели се измерват чрез методи за радиоиндикация, които са безболезнени и безопасни за пациента. Постоянният мониторинг на хода на заболяването Ви позволява да отговорите на влошаването на състоянието на пациента.

При предотвратяване на изостряне на латентния ГН и влошаване на състоянието на пациента, важна роля играе изключването на твърд физически труд, работа извън студ и във влажни помещения или горещи магазини. Едночасовата почивка в леглото през деня и желаната почивка на леглата е желателно дори при леки форми на настинка и при признаци на влошаване - болнично лечение.

Най-неблагоприятната прогноза е латентен ГН, открит в последните периоди на терминалния етап, когато бъбреците получават нефротичен сбръчкан външен вид. Ако по време на последващ преглед лекарите диагностицират чрез протеинурия и увеличат скоростта на утаяване на еритроцитите, ранен стадий на латентен GN, без оток и други видими симптоми, прогнозата на заболяването е доста благоприятна и може да се предотврати катастрофалният ход на заболяването. Случаите на пълно възстановяване на латентните GBV са изключително редки, но съвременните методи на лечение позволяват на пациента да работи и да удължи живота си до период от тридесет години. Преди две десетилетия тази цифра не надхвърляше петнадесет години.

Хроничен гломерулонефрит

Хроничният гломерулонефрит (CGN) е имунокомплексна бъбречна болест с първична лезия на бъбречните гломерули, водеща до прогресивна гломерулна смърт, артериална хипертония и бъбречна недостатъчност.

CGN може да бъде както резултат от остър нефрит, така и първичен хроничен. Често причината за болестта не може да бъде открита. Разглежда се ролята на генетичната чувствителност към развитието на хроничен гломерулонефрит. Хроничният гломерулонефрит съставлява основната част от пациентите с HN, което значително надвишава ANG. Според I.E. Тареева, сред 2396 пациенти с CGN гломерулонефрит, е 70%.

Според СЗО смъртността от HGN достига 10 на 100 хил. Души. Основната група от пациенти на хронична хемодиализа и подложени на трансплантация на бъбреци са CGN. Болни са по-често мъже на възраст 40-45 години.

Основните етиологични фактори на CGN са същите като при острия гломерулонефрит. Определена стойност в развитието на CGN има различна инфекция, ролята на вирусите се увеличава (цитомегаловирус, вирус на херпес симплекс, хепатит В). Някои лекарства и тежки метали могат да действат като антигени. Според Н.А. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), сред факторите, които допринасят за прехода на остър гломерулонефрит при хронична, може да бъде от значение и присъствие особено влошаване ochagovoystreptokokkovoy и други инфекции, повторно охлаждане, по-специално действието на влажни условия студено, лоша работа и живот, нараняване, злоупотреба с алкохол.

Патогенеза. В патогенезата на CGN основната роля играе имунните нарушения, които причиняват хроничен възпалителен процес в гломерулите и тубулоинтеристиалната тъкан на бъбреците, които са увредени от IR, състоящи се от антиген, антитела и комплемент. Комплементът се депозира върху мембраната в зоната на локализиране на комплекса автоантиген-автоантитяло. Следва миграцията на неутрофили към основната мембрана. Когато неутрофилите се разрушат, лизозомните ензими се секретират, за да се увеличи увреждането на мембраната. BI Shulutko (1990) цитира следните варианти в патогенезата на HN: 1) пасивно IC отклонение в гломерулуса и тяхното утаяване; 2) циркулацията на антитела, които реагират със структурния антиген; 3) вариант на реакцията с фиксирано антитяло от самата базална мембрана (GN с механизма на антителата).

Комплексите на антиген с антитяло, образувано с участието на комплемента, могат да циркулират в кръвта за известно време. След това, попадащи в гломерулите, те започват да се филтрират (в този случай, тяхната големина, разтворимост, електрически заряд и т.н. играят роля). IR, които се залепват в гломерулния филтър и не се отстраняват от бъбреците, причиняват по-нататъшно увреждане на бъбречната тъкан и водят до хроничен ход на имунновъзпалителния процес. Хроничният ход на процеса се определя от постоянното производство на автоантитела към антигените на капилярната основна мембрана.

В друг случай, антигенът може да бъде самата глумерулна основна мембрана, която в резултат на увреждане от предишни химични или токсични фактори, придобива антигенни свойства. В този случай, антителата се произвеждат директно на мембраната, причинявайки тежко заболяване (гломерулонефрит на антитела).

Освен имунни механизми CGN прогресира участват и nonimmune механизми, сред които могат да бъдат споменати увреждане на протеинурия гломерули и каналчета намаляват синтеза на простагландини, intraglomerular хипертония, артериална giperteniziyu, прекомерно образуване на свободни радикали и нефротоксичност хиперлипидемия. В същото време се появява активиране на системата за коагулация на кръвта, което увеличава коагулиращата активност и отлагането на фибрин в областта на локализиране на антигена и антитялото. Екскрецията на тромбоцитите, фиксирани на мястото на увреждане на мембраната, вазоактивните вещества повишават процесите на възпаление. Продължителният възпалителен процес, като вълнообразен (с периоди на ремисия и обостряния), в крайна сметка води до склероза, хиалиноза, запушване на гломерулите и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Патологично-анатомична картина. При хроничен гломерулонефрит, всички структурни промени (в гломерулите, тубулите, съдовете и т.н.) в крайна сметка водят до вторично набъбване на бъбреците. Бъбреците постепенно се намаляват (поради смъртта на бъбречните нефрони) и се уплътняват.

Микроскопски открита фиброза, пренебрегване и атрофия на гломерулите; намаляване на функциониращия бъбречен паренхим, част от останалите гломерули хипертрофирани.

Според V.V. Serova (1972), в стромата на бъбреците развиват едем, клетъчна инфилтрация, склероза. Слергии се появяват в медулата на мястото на мъртвите нефрони, които, с прогресирането на болестта, се сливат помежду си и образуват големи цикатрични полета.

Класификация на хроничния гломерулонефрит.

В нашата страна клиничната класификация, предложена от Е. М. Тареев, е най-известната, според която

латентен (с изолиран уринарен синдром),

хематурни (болест на Berger),

нефротичен и смесен GN.

фаза - влошаване (възникване на остър нефритен или нефрозен синдром), ремисия;

остра бъбречна недостатъчност

остра бъбречна хипертензивна енцефалопатия (прееклампсия, еклампсия)

остра сърдечна недостатъчност (ляво вентрикулар с пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток, общо)

хронична бъбречна недостатъчност

хронична сърдечна недостатъчност

Морфологичната класификация (Serov V. V. et al., 1978, 1983) включва осем форми на CGN

дифузен пролиферативен гломерулонефрит

гломерулонефрит с полумесец

мемраннопролиферативен (мезангиокапилен) гломерулонефрит

Като независима форма се изолира субакутен (злокачествен, бързо прогресивен) екстракапилярен гломерулонефрит.

Клиника. В зависимост от преобладаването на определена особеност се различават различни клинични варианти.

Най-честата клинична форма е латентен GN (50-60%). Латентно гн - това е вид скрит ход на хроничен ГН, несъзнателно болен, без оток и хипертония, пациентите в продължение на десетилетия остават способни да работят, тъй като латентното GN може да продължи дълго време до развитието на CRF. Тази форма се проявява само слабо изразен урологичен синдром при отсъствие на извънреден признак на заболяването.

Болестта се открива чрез случайно изследване, клиничен преглед, когато се открива умерена протеинурия или хематурия. В този случай е възможно ниска хипертония и малък преходен едем, които не привличат вниманието на пациентите.

Хипертоничен GN се наблюдава средно при 12-22% от пациентите с CGN. Водещият клиничен признак е артериалната хипертония. Тази опция се характеризира с дълъг, бавен курс, в началото на заболяването няма оток и хематурия. Болестта може да бъде открита случайно по време на медицински прегледи, препращане към лечение в санаториум-курорт. При анализа на урината има слаба протеинурия, цилиндрория на фона на добре толерирано периодично повишено кръвно налягане. Постепенно хипертонията става постоянна, висока, особено диастоличното налягане се увеличава. Хипертрофия на лявата сърдечна камера на сърцето, се проявяват промени в съдовете на фонда. Продължителността на заболяването е бавна, но постоянно прогресивна и се превръща в хронична бъбречна недостатъчност.

Кръвното налягане се повишава драматично с развитието на бъбречна недостатъчност. Присъединяването към ретинопатията е важен признак на CGN, със стесняващи се, изкривени артерии, подуване на главата на оптичния нерв, кръвоизлив по дължината на съдовете, в тежки случаи - отделяне на ретината, невроретинопатия. Пациентите се оплакват от главоболие, замъглено виждане, болка в областта на сърцето, често като стенокардия.

Едно обективно проучване разкрива хипертрофия на левия вентрикул. При пациенти с дългосрочен ход на заболяването се открива исхемия на миокарда и сърдечна аритмия.

При общия анализ на урината - малка протеинурия, понякога микроматуратура, цилиндрория, относителната плътност на урината постепенно намалява. CKD се формира в рамките на 15-25 години.

Хематурни CGN. Клиниката има повтаряща се хематурия с различна степен и минимална протеинурия (по-малко от 1 g / ден). Извънредните симптоми отсъстват. CKD се развива в 20-40% в рамките на 15-25 години.

Нефротичен GN среща със същата честота като хипертензивния GN. Нефротичният GN е GN с полисиндромична симптоматика, имунологична реакция в бъбреците, която води до уринарна продукция на фактор, който изпълнява положителен тест за лупус. Протеинурията е значима, повече от 3,5 г / ден, но в по-късните етапи с намаление на бъбречната функция тя обикновено намалява. Наличието на масивна протеинурия самостоятелно е определяща характеристика на нефротичния синдром, тъй като показва наличие на скрито увреждане на бъбреците и е признак на гломерулно увреждане. NS се развива с удължено увеличаване на пропускливостта на основната мембрана на гломерулите за плазмените протеини и тяхното прекомерно филтриране, което надвишава способностите за реабсорбция на тубуларния епител, което води до преструктуриране на гломерулния филтър и тръбния апарат.

В началото на заболяването това е компенсаторна реорганизация, след което се проявява реабсорбционна недостатъчност на тубулите по отношение на белтъка, което води до по-нататъшно увреждане на гломерулите, тубулите, промените в интерстициума и бъбречните съдове. В кръвта се откриват хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хиперглобулинемия, хиперлипидемия, хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и хиперфибриногенемия. Курсът на заболяването е бавен или бързо напредва при изхода на CRF, поради хиперкоагулация, може да бъде придружен от тромботични усложнения.

Кожата на пациентите с нефротична форма на CGN е бледа, суха. Пурпурно лице, подуване на краката, крака. Пациентите са адинамични, инхибирани. В случай на тежък нефротичен синдром се наблюдава олигурия, оток на цялото тяло с течност в плевралната кухина, перикард и коремна кухина.

Значителни нарушения на протеиновия метаболизъм, намален имунитет водят до факта, че пациентите с тази форма са особено чувствителни към различни инфекции.

Смесен хроничен GN съответства на характеристиката на класическия едем-хипертоничен нефрит с оток (Bright), хипертония, значима протеинурия. Едновременното наличие на хипертония и отоци обикновено показва отдалечено увреждане на бъбреците. Тази форма се характеризира с най-тежкия ход, стабилна прогресия и доста бързо развитие на бъбречна недостатъчност, CRF се образува в рамките на 2-5 години.

Терминален гломерулонефрит - в крайната фаза на всяка форма на CGN, тази форма обикновено се счита за етап на хронична бъбречна недостатъчност.

Възможно е условно да се установи период на компенсация, когато пациентът, докато остава ефективен, се оплаква само от слабост, умора, загуба на апетит или може да остане напълно здрав. Кръвното налягане е високо, особено диастолично. Характеризира се с полиурия, изостенурия, незначителна протеинурия, "широки" цилиндри.

Морфологично, има и втори сбръчкан бъбрек, който често е трудно да се разграничи от първия, смазан с злокачествена хипертония.

Като независима форма на излъчване подостър (злокачествен) гломерулонефрит - бързо прогресиращ гломерулонефрит, характеризираща се с комбинация от нефротичен синдром и хипертония и бърза поява на бъбречна недостатъчност.

Началото на остър, упорит вид анасърки тип оток, характеризиращ се със значителна холестеролемия, хипопротеинемия, персистираща, тежка протеинурия. Азотемията и анемията се развиват бързо. Кръвното налягане е много високо, изразена ретинопатия на ретината до откъсване.

Бързо прогресиращ нефрит може да се подозира, ако вече е в началото на заболяването, на фона на общото тежко състояние на пациентите, съдържанието на креатинин, серумния холестерол и кръвното налягане се повишава, има ниска относителна плътност на урината. Характерна особеност на тази форма на GN е уникален имунен отговор, при който антигенът е собствена базална мембрана.

Пролиферативният гломерулонефрит се открива морфологично с фибриновите епителиални полови бели дробове, които могат да се развият още една седмица по-късно. В същото време функцията на концентрацията намалява (поради тръбно-интерстициалната лезия). Пациентите умират след 6-18 месеца от началото на заболяването.

Така, клиничната класификация на CGN се използва в ежедневната практика. Повишеното значение на морфологичния метод на изследване за диагностициране и прогнозиране на CGN обаче изисква запознаване с морфологичните характеристики на заболяването (вж. По-горе).

Най-често срещаната морфологична форма на CGN (около 50%) е мезангипролиферативен GN, който се характеризира с отлагането на имунни комплекси, комплемента в мезангий n под ендотела на гломеруловите капиляри. Клинично, този вариант се характеризира с OGN, IgA - нефропатия (болест на Berger), а нефротичните и хипертензивните форми са по-рядко срещани. Болестта настъпва в млада възраст, по-често при мъжете. Характерна особеност е персистиращата хематурия. Повишеното кръвно налягане в началото на заболяването е рядко. Курсът на тази форма на GN е доброкачествен, пациентите живеят дълго време. IgA нефропатията е един от вариантите на мезангипролиферативен гломерулонефрит, характеризиращ се с макро- и микрохематура, а екзацербациите обикновено са свързани с инфекция. Отокът и хипертонията не се случват. Когато имунофлуоресцентната специфичност е идентифицирането на депозитите в мезангията на IgA.

Мембранна или имунокомплекс GN, се проявява при приблизително 5% от пациентите. Едно имунохистологично изследване в капилярите на гломерулите разкрива натрупвания на IgG, IgM, комплемент (С3 фракция) и фибрин. Клиничният курс е относително бавен с изолирана протеинурия или нефротичен синдром. Този вариант на GBV е по-малко доброкачествен, при почти всички пациенти, в самото начало на заболяването, се открива персистираща протеинурия.

Мембранопролиферативен (мезангиокапилаклисураny) GN се проявява при 20% от пациентите. При тази форма на GN, мезангият и ендотелът на основната мембрана са засегнати, в гломеруларните капиляри се откриват отлагания на IgA, IgG, и промени в тубуларния епител са задължителни. Болестта обикновено започва в детството, жените се разболяват по-често от мъжете с коефициент 1,5-2. В клиничната картина се наблюдава по-често нефротичен синдром с тежка протеинурия и хематурия. Тази форма на GBV винаги напредва. Често заболяването започва с остър нефротичен синдром.

Особеността на тази форма е хипокомплементамия, която не се наблюдава в други морфологични форми, с изключение на GHA.

Причините, довели до мембранопролиферативни GN могат да бъдат вируси, бактериална инфекция, вирус на хепатит А, белодробна туберкулоза, генетични фактори и гнойни заболявания (остеомиелит, хронични гнойни заболявания на белите дробове и др.).

GN с минимални промени (липоидна нефроза) причинени от увреждане на "малките процеси" на подоцитите. Това е по-често при деца, в 20% от случаите при млади мъже. Липидите се намират в тубуларния епител и в урината. Не се откриват имунни отлагания в гломерули. Съществува тенденция към повторно повторно повторно повторно повторно повторно повторение и добър ефект от приложението на глюкокортикоидната терапия. Прогнозата обикновено е благоприятна, бъбречната функция остава записана дълго време.

Фокална гломеруларна склероза - вид липоидна нефроза, тя започва в юкдемадуларни нефрони и IgM се намира в гломерулните капиляри. При 5-12% от пациентите, често при деца, протеинурията, хематурията и хипертонията са клинично открити. Изявен нефротичен синдром, резистентен на стероидно лечение, се наблюдава клинично. Болестта прогресира и завършва с развитието на CKD.

Фибропластичен GN - дифузна форма на CGN - в своя курс завършва с втвърдяване и фибропластичен процес на всички гломерули.

Фибропластичните промени в гломерулите се съпровождат от дистрофия, атрофия на тубуларния епител и склероза на интерстициалната тъкан.

Диагнозата на GN се основава на оценка на анамнезата, АХ и промени в урината.

Трябва да се помни за възможния дългосрочен латентен ход на GN.

Диагнозата на гломерулонефрит е невъзможна без лабораторно изследване. Включва

анализ на урината, дневен брой загуби на протеини,

протеинограма, определяне на кръвни липиди, креатинин в кръвта, урея, електролити,

Хроничен гломерулонефрит: основните принципи на лечението

Гломерулонефритът е бъбречно заболяване, характеризиращо се с възпаление на филтърните елементи, наречени гломерули. Това възпаление може да доведе до изтичане на червени кръвни клетки в урината (микроскопична хематурия и груба хематурия), а токсините, които обикновено се лекуват с бъбреците, остават в тялото. Бъбречната недостатъчност се развива, когато работата на бъбреците става по-малко ефективна и не може да филтрира отпадъците, водата и солта по подходящ начин от кръвта.

Дете с гломерулонефрит обикновено се възстановява напълно, ако заболяването му е леко или се развива след стрептококова инфекция. Въпреки, че възрастните често имат по-лоша прогноза за остър гломерулонефрит, някои се възстановяват напълно.

Почти всички форми на остър гломерулонефрит са склонни да прогресират до хроничен дифузен гломерулонефрит. В хроничната фаза настъпва необратима и прогресираща гломерулна и тубулоинтерстициална фиброза, което в крайна сметка води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR) и задържане на уремичните токсини.

Ако не спрете развитието на заболяването, то може да причини:

  • хронично бъбречно заболяване;
  • краен стадий на бъбречно заболяване;
  • сърдечно-съдови заболявания.

Има 5 форми на хроничен гломерулонефрит със следните клинични прояви:

  • Латентен протеин (протеинурия) присъства в урината, кръвното налягане се повишава за кратко време;
  • Хипертоничен - налягането постоянно се увеличава;
  • Хематурни - ясно видима (или видима само под микроскоп) кръв в урината, оток;
  • Нефротични - в урината много протеини, крайниците набъбват много. Обикновено тази форма на болестта възниква при децата;
  • Смесена - съчетава характеристиките на две или повече от горните форми.

Лечение на хроничен гломерулонефрит

  • Ако гломерулонефритът се причинява от инфекция, първата стъпка в лечението е да се елиминира инфекцията. Ако бактериите са причинили инфекцията, лекарят може да предпише на пациента антибиотици.
  • Ако развитието на гломерулонефрит забави производството на урина и причини задържането на течности в организма, диуретиците ще помогнат на организма да се освободи от излишната вода и сол, стимулирайки производството на урина.
  • По-тежките форми на заболяването се лекуват с лекарства, които контролират високо кръвно налягане, както и промени в хранителния режим, които спомагат за намаляване на тежестта върху бъбреците.
  • Някои хора с тежък гломерулонефрит имат нужда от имуносупресори, които намаляват активността на имунната система, включително азатиоприн, кортикостероиди (преднизолон, метилпреднизолон), циклофосфамид (Endoxan), ритуксимаб (Mabtera) или миофефелен. Maysept ").
  • Плазмефереза, процедура, при която веществата, които причиняват възпаление на бъбреците, се елиминират от тялото. Извършва се както в болница, така и на амбулаторна база.
  • Когато гломерулонефритът прогресира до тежка, необратима бъбречна недостатъчност (CRF), възможностите за лечение включват диализа или бъбречна трансплантация. Цената на трансплантация на бъбреци в Москва варира от 3 до 5 милиона рубли. Прегледите на тази процедура в повечето случаи са благоприятни, въпреки че може да са отхвърляне на някой друг бъбрек.

Пациентите с гломерулонефрит често са загрижени за въпроса: Възможно ли е да се лекува хроничен гломерулонефрит? Изцяло излекувано - това е невъзможно. Можете да постигнете ремисия - т.е. да постигнете отслабване или пълно изчезване на симптомите на заболяването.

При спазване на режима на лечение, препоръчан от лекаря, и използването на модерни лекарства, опрощаването може да отнеме много време (от една година или повече). Но народните средства (лечение с прополис, билки и др.), Препоръчани на различни форуми, не могат да се използват без съгласието на лекуващия лекар, в противен случай ще бъде възможно да се развие хронична бъбречна недостатъчност, а тъканите на бъбреците да се бръчкат.

Общите принципи за лечение на хроничен гломерулонефрит включват промени в диетата, спиране на тютюнопушенето, ограничаване на физическото усилие и ваксинации.

Доктор или специалист по хранене ще даде на пациента подходящи препоръки за диетата за хроничен гломерулонефрит. Лечението с лекарства, съчетано с диета, е по-ефективно от лекарствената терапия самостоятелно.

Пушенето може да увеличи симптомите, причинени от гломерулонефрит, и да увеличи риска от усложнения като сърдечни заболявания и инсулт.

Хората с гломерулонефрит може да са по-податливи на инфекции, особено ако:

  • пациентът има нефротичен синдром;
  • хронично бъбречно заболяване.

Поради това ефективната превенция на инфекциозните заболявания е ваксинация срещу болести, които са сезонни по характер, като грип и пневмония.

Антибиотици и други лекарства за гломерулонефрит

  • Антибиотици за гломерулонефрит се използват за предотвратяване на по-нататъшно развитие на пост-стрептококов гломерулонефрит. Лечението има за цел да облекчи симптомите.
  • Антибиотици, като пеницилин и доксициклин, трябва да се използват за унищожаване на всички стрептококови бактерии, които остават в тялото.
  • Имуносупресори.
    Лекарствата на тази фармакологична група потискат имунната система, която е ефективен начин за лечение на гломерулонефрит. Но те също така увеличават риска от инфекциозни заболявания и могат да причинят редица други странични ефекти.
  • Антинеопластични средства.
  • Кортикостероиди - лекарства, съдържащи стероиди - мощни химикали, които имат широк спектър от ефекти върху тялото.
  • Кортикостероидите намаляват възпалението (оток) и потискат имунната система. Най-често се предписва преднизон.
    След като бъбреците започват да се възстановяват, лекарят обикновено намалява дозата на кортикостероидите.

Циклофосфамид се използва в много високи дози за лечение на някои видове рак и приемането му при много по-ниски дози (2-3 mg на кг на ден) може да помогне при хроничен гломерулонефрит.

  • Симптоматично лечение на хроничен гломерулонефрит при повишено налягане.
  • Много пациенти с хроничен гломерулонефрит страдат от високо кръвно налягане. За лечение на хипертония при пациенти с хронично бъбречно заболяване (CKD) се използват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори). Тези лекарства са ренопротективни средства, т.е. ускоряват възстановяването на бъбречната функция и имат допълнителни ползи чрез намаляване на налягането.
  • Пациенти с диабетна нефропатия могат да бъдат предписвани ангиотензин II рецепторни блокери (ARB), за да забавят прогресирането на заболяването.
  • Диуретиците могат да се използват за намаляване на едем при пациенти с хроничен гломерулонефрит и за противодействие на хиперкалиемия на ACE инхибитори и АРВ.
  • Прогресивната фиброза е отличителен белег на хроничния гломерулонефрит, така че някои лекари са фокусирани върху откриването на инхибитори на фиброзата в опит да забавят прогресията на заболяването. Пирфенидон е едно от най-ефективните лекарства за лечение на идиопатична белодробна фиброза.
  • Повишеният холестерол е характерен за пациенти с хроничен гломерулонефрит. За да се намали това, често се използват лекарства от фармакологичната група статини.

Лечение на специфични форми на хроничен гломерулонефрит:

Латентната форма, която се проявява без влошаване, изисква минимални хранителни ограничения. Необходимо е да се намали консумацията на сол до 8 g на ден.

При ремисия не се предписва лекарствена терапия.

При стадия на екзацербация могат да бъдат предписани аминохинолинови препарати, легла, антибиотици за гломерулонефрит и диета № 7а. Лечението се извършва в болницата.

  • Лечението на хроничен гломерулонефрит (хематурна форма) изисква ограничаване на ходенето и спортните игри. След консултация с лекар, пациентът може да вземе инфузия на коприва в продължение на 2-4 седмици.
  • С нефротичната форма трябва да ограничите приема на сол до 4 грама на ден и от време на време да го премахнете изцяло от диетата. При едем, ежедневните дни са полезни (1 ден на седмица) и яденето на ябълки.

В тежки случаи, които не могат да бъдат управлявани с медикаменти, може да се наложи операция - бъбречна трансплантация. Здрав бъбрек от донора се трансплантира на пациента.

Народните средства трябва да бъдат одобрени от лекуващия лекар, тъй като много от тях взаимодействат с лекарства, като увеличават или намаляват ефекта си. Популярните продукти включват:

  • Банани. Те съдържат много въглехидрати и много малко протеини, натрий и захар, което ги прави идеални за хранене на пациенти с хроничен гломерулонефрит.
  • Wilfrid trifterigium. Това е много популярна съставка в китайската и японската традиционна медицина. Това растение има противовъзпалителни свойства и укрепва имунната система, която е необходима за лечение на гломерулонефрит. Нейните странични ефекти обаче могат да бъдат гадене и безплодие.

Диетата ще помогне да се контролира кръвното налягане и да се регулира количеството течност в тялото. Препоръките за хранене на пациенти с хроничен гломерулонефрит включват ограничение:

  • храна, съдържаща големи количества сол;
  • храни и напитки, съдържащи големи количества калий;
  • протеинови храни;
  • течност.

Още Статии За Бъбрек