Основен Пиелонефрит

Остра бъбречна недостатъчност при деца

Остра бъбречна недостатъчност при деца (ОБН) - разстройство на хомеостазата на функциите на бъбреците, проявявайки увеличаване азотемия, метаболитна ацидоза, електролитен дисбаланс и нарушена способност за отстраняване на водата.

Остра бъбречна недостатъчност.

Остра бъбречна недостатъчност при деца е остър клиничен и лабораторен синдром с потенциално обратими нарушения на всички бъбречни функции, водещи до тежки нарушения на хомеостазата.

Основният клиничен признак на остра бъбречна недостатъчност е намаляването на обема на урината и повишаването на плазменото ниво на креатинина.

Честотата на остра бъбречна недостатъчност при новородени е от 8 до 24%, смъртността - от 51 до 90%.

Етиология.

Общоприето е разпределение на три групи причини за AKI: prerenal - 85%, свързани с недостатъчно кръвоснабдяване поради бъбречна хипоперфузия, бъбречно - 12%, което се дължи на увреждане на бъбречната паренхима postrenal - 3% поради нарушена изтичане на урина (обструкция на пикочните пътища).

Тези фактори (исхемични, нефротични, ятрогенни) допринасят за увреждането на бъбреците и развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Чрез исхемични фактори, водещи до бъбречна хипоперфузия включва: асфиксия, хипотермия, дехидратация, RDS (респираторен дистрес синдром), дихателна недостатъчност, полицитемия, DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация) -sindrom, устойчиви фетален кръвен поток, сърдечна недостатъчност, септичен, кардиогенен, posthemorrhagic, posthypoxic използване шок при лечението на RDS дихателните грижи с голям положителен краен експираторно налягане.

Нефротичните фактори са свързани с генерализирани неонални и вътрематочни инфекции, масивно увреждане на тъканите и хемолиза.

Ятарогенните фактори са свързани с неадекватни обеми инжектирани течности, електролити и употребата на нефротоксични лекарства.

Патогенеза.

Патогенеза prerenal ARF (остра бъбречна недостатъчност при деца) е решена увреждане на бъбречната тъкан, главно поради хипоксия. Хипоксия причинява сложни промени невроендокринни (hypercatecholaminemia, хипералдостеронизъм, ренин секреция uvelechenie, антидиуретичен хормон и др.), Което в крайна сметка води до вазоконстрикция и увредена бъбречна перфузия. Процесът се изостря от метаболитна ацидоза, и DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация) -sindromom. Поради тези нарушения в пациентът развива oligoanuria с метаболитни нарушения.

Диагноза.

Един общ диагностичен алгоритъм за остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност при деца) е:

  • изключване на постреналия характер на ареста;
  • диференциална диагноза на пререална и бъбречна остра бъбречна недостатъчност.

Основните критерии за диференциална диагноза на бъбречна и пререална остра бъбречна недостатъчност са частична екскреция на натрий (FENa) и индекс на бъбречна недостатъчност.

Пререален арестьор (функционален).

Най-честите фактори за развитието на остра бъбречна недостатъчност в новородения период са:

  • системна хиповолемия (вродени малформации на сърцето и големи съдове, шок);
  • остра хипоксия и хиперкапния;
  • хипотермия.

Клиничната картина.

Клинично се проявява хиперофузия на бъбреците в първите часове от живота (начален стадий):

  • бледа кожа;
  • периферна пулсална слабост;
  • симптом на "бяло петно" (повече от 3 сек);
  • артериална хипотония (по-малка от 55-50 mm Hg., средно артериално налягане по-малко от 30 mm Hg.);
  • загуба на кръв в историята (фетална, плацентарна, постнатална);
  • намаляване на GFR (скорост на гломерулна филтрация), тубуларна реабсорбция на вода и натрий, хиперасотемия.

Проучванията с Доплер показват признаци на хипоперфузия заедно с намаляване на сърдечния дебит и миокардна контрактилна функция. Тежестта на състоянието на новороденото в този стадий е причинена от патологични (критични) състояния, усложнени от увреждане на бъбреците.

При липса на подходяща терапия първоначален етап на AKI (остра бъбречна недостатъчност при деца) влиза oligoanuricheskuyu стъпка, която е причинена от растежа на недостатъчност на потока бъбрек кръв, и се характеризира с намаляване на отделяне на урина, прекомерно покачване на теглото, адинамия, отказ от храна, намаляване тургор синдром тъкан оток, хепатомегалия, подуване на корема.

индекс бъбречна недостатъчност (PPI) е по-малко от 3 (1), фракционна екскреция на натрий (Фена) - по-малко от 3% (1-2.5). Когато запазите тежки prerenal олигурия повече от един ден, а може би дори по-рано в бъбреците се развиват исхемични промени в гломерулите и каналчета, което, от своя страна прояви намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (GFR), азотемия, хипопротеинемия, хиперкалиемия, magniemiey, fosfatemiey, хипонатриемия, kaltsiemiey, hloremiey, анемия, тромбоцитопения. Такова състояние на AG Antonov et al. (2000) предложи да се разглежда като исхемична нефропатия (MI) новородените. В зависимост от степента на бъбречна дисфункция три степени на тежест на исхемична нефропатия при новороденото.

  • INI (първоначална форма на арест):
  • липса на ясни клинични прояви;
  • наличието на критични състояния, придружени от признаци на сърдечносъдови нарушения, загуба на тегло и дехидратация;
  • краткосрочна олигурия, протеинурия;
  • плазмен креатинин (89-130 μmol / l);
  • плазмена урея (8-16.7 mmol / l);
  • умерено намаляване на GFR и тубулна реабсорбция на натрий и вода.

От се изисква лекаря за динамичен контрол на бъбречната функция и на кръвния поток, ако е необходимо - нормализиране на бъбречната хемодинамика, корекция на дозите и честотата на приложение на нефротоксични лекарства, достатъчно захранване.

С продължаването на неблагоприятните фактори за бъбреците степента на бъбречно увреждане се увеличава и преминава в следващия.

  • INII (нелингвистична форма на арест):
  • липсата на специфична клинична картина, въпреки че появата на склерама и повишаването на кръвното налягане може да означава INII;
  • наличието на критични състояния с нарушена хемодинамика и стомашно-чревна функция (стомашно-чревен тракт), хеморагичен синдром;
  • диурезата е нормална или повишена или олигурия не повече от 24 часа;
  • умерена протеинурия, вероятно появата на модифицирани червени кръвни клетки (повече от 5 в зрителното поле) и хилядни цилиндри;
  • плазмен креатинин над 130 μmol / l и / или уреа повече от 16,7 mmol / l; изразено намаляване на GFR (скорост на гломерулна филтрация);
  • повишено отделяне на К +;
  • намаляване на реабсорбцията на H2O и в по-малка степен Na +.

Поради факта, че диурезата в тази форма на арестуер няма значителни нарушения, INII често остава неразпознато.

Този етап от лекаря изисква динамичен контрол на бъбречната функция и на кръвния поток, нормализиране Ск (кръвния обем) и функцията на свиване на миокарда, корекция на дозите и честотата на приложение на нефротоксични лекарства в жизнена необходимост за тяхното предназначение, приложение агенти за подобряване на бъбречната хемодинамика, осигуряване на адекватно хранене и енергия, навременното признаване на DIC (дисеминирана интравазална коагулация) -sindroma и коригирането му.

  • INIII (олигонурична форма на ареста):
  • синдром на оток, натрупване на течност в кухините;
  • критични състояния, придружени от хеморагичен синдром, гнойни септични заболявания;
  • повишаване на протеинурията, появата на променени червени кръвни клетки и гранулирани цилиндри;
  • олигурия повече от 24 часа;
  • плазмени нива на креатинина над 130 μmol / L и / или
  • урея повече от 16.7 mmol / l;
  • рязък спад на GFR;
  • метаболитна ацидоза.

Тактика лекар иска да се ограничи обема на течността се инжектира (предишен + NP скорост диуреза на 25- 35 мл / кг · ден), подобряване на бъбречния кръвоток, ограничаване на дозата и честотата на нефротоксични лекарства в жизнена необходимост за тяхното използване. Продължителността на етапа на олиганурита е 52 часа.

При прехода към полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност се увеличава функцията на бъбреците, която отделя вода. Диурезата е 2-3 пъти по-висока от възрастовата норма, което допринася за ниския осмоларитет на урината и значителни загуби на натриеви йони, калий в урината. В същото време, относителната екскреция на натриевите йони е по-малка от тази на водата, което води до прехода на хипонатремия към хипернатриемия и хиперкалиемия до хипокалиемия. Индикаторите за азотемия могат да останат високи за известно време.

Диурезата се възстановява на етапа на възстановяване, но се поддържа умерено намаляване на GFR и тубулна реабсорбция. На този етап се налага поддържане на евкомия, коригиране на възможни електролитни нарушения и динамичен контрол.

С упорита подкрепа от живота след края на първата седмица от живота те вече говорят за бъбречна и надбъбречна бъбречна недостатъчност - органична бъбречна недостатъчност.

Трябва да се помни, че своевременното неразпознато и некоригирано пререален арестуер (повече от 24 часа) се превръща в бъбречно задържане.

Бъбречни причини за AKI са: вродени (кистозна дисплазия, хипоплазия, агенезия или поликистозно бъбречно заболяване), възпалителни и съдови аномалии, токсично увреждане тръбички ендотоксини (пикочна киселина, хемоглобин, миоглобин) и екзотоксини, вродена нефротичен синдром, остра тубуларна некроза (артерии, вени) потреблението коагулопатия, бъбречна отрова (амфотерицин В), аминогликозиди, остра за придобити бъбречни заболявания (интерстициален нефрит или пиелонефрит).

Причините postrenal остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност при деца) са обструкция на пикочните пътища (двустранно уретера-таза, двустранно уретрата-пикочния обструкция, атрезия, стеноза или дивертикул на уретрата, urethrocele голям размер, и пресоване на пикочните пътища извън на тумора), което води до нарушаване на потока от урина, В ранна детска възраст postrenal причини възлизат на около 1% от всички случаи на остра бъбречна недостатъчност.

Клинично острата бъбречна недостатъчност, дължаща се на бъбречни или постренови причини, първо започва да се проявява до края на първата и втората седмица от живота.

Лечение.

Новородено дете с клинични прояви на остра бъбречна недостатъчност трябва да бъде поставено в инкубатор, за да създаде удобна настройка на температурата. На всеки 2-3 часа той трябва да промени позицията си, за да избегне развитието на рабдомиоза. Превантивна мярка, насочена към предотвратяване на развитието на рабдомиоза, извършва лек, нежен масаж на тялото на новородено дете 3-4 пъти на ден.

Пациентът извършва контрол наблюдение на сърдечната честота (сърдечна честота), BH (дихателна честота), BP (кръвно налягане), CVP (централен венозен налягане) - (норма - 5 cm vodn.st.) SaO2, телесната температура.

Събирането на урина се извършва, като се взема предвид часовата диуреза (катетеризация на пикочния мехур). На всеки 8-12 часа трябва да се претегля новородено бебе. Подробен анализ на кръвта и урината се провежда поне веднъж седмично, KOS (киселинно-базово състояние) (SB, BB, BE) - най-малко 4 пъти на ден. Необходимо е да се контролира коагулограмата (основните показатели, характеризиращи хемостазата).

За определяне на бъбречната функция се извършва биохимично изследване на кръвта, креатинин, урея, общ протеин, холестерол, натрий, калий, хлор, магнезий, серумния калций и креатинин концентрация, урея, калий, натрий, фосфор, хлор, калций в дневно урината, Въз основа на тези резултати се изчислява показателите, характеризиращи гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция. При определянето патологични промени в биохимичен анализ на кръвта и урината изследвания се повтарят един път на 3-4 дни, концентрацията на урея се определя ежедневно.

Ултразвуковото изследване на бъбреците се извършва ежедневно. Доплер изследване на сърдечни, бъбречни и мозъчна хемодинамика в критични условия, показани в първите часове на живота, да продължи да се провери адекватността на лечението или когато негативната динамика на бъбречните функции.

Преди началото на лекарствената терапия е необходимо да се определят причините и етапа на остра бъбречна недостатъчност.

Лечението по време на олиганурия включва следните мерки.

  • Корекция на разстройства volemic 5% глюкозен разтвор или 0.9% физиологичен разтвор в размер на 10- 20 мл / кг за 0.5-1 часа инфузия или 5% разтвор на албумин в размер на 10 мл / кг при скорост 5-10 мл / час, 6% разтвор инфукол - 10-15 ml / kg. В случай на хеморагични нарушения илюстрира прясно замразена плазма инфузия със скорост 10-15 мл / кг в продължение на 1-2 часа. Необходимо е да се извършва непрекъснато наблюдение на централното венозно налягане, артериалното налягане. При липса на ефект, е необходимо да се повтаря прилагане на 5% разтвор на глюкоза или 0,9% физиологичен разтвор или албумин в същия обем. Изчисляване на повече инфузионна терапия не включва обема на течността се влива и 40 дни при преждевременно родени бебета е 60 мл / кг · ден в срок и 50-80 мл / кг ·. По време на инфузия наблюдава за телесно тегло на всеки 6-8 часа.
  • За подобряване на бъбречния кръвоток се предписва 0,5% допаминов разтвор или 4% домимин в доза 0,5-5,0 μg / kg.min.
  • Чрез намаляване на контрактилната функция на миокарда се използва кардиотонични лекарства - допамин, добутамин, Korotrop в доза от 6-8 мг / кг · минути или повече (противопоказан при IVH (интравентрикуларен кръвоизлив)). В случай на съдова недостатъчност място на глюкокортикоиди и адреналин (0,02-1,0 мкг / кг · мин) или mezatona (0.2-2.0 мкг / кг · мин).

Употребата на диуретици преди нормализиране на BCC (AD, CVP) е противопоказана, а след това lasix се предписва в количество 1-4 (5) mg / kg интравенозно (удължено).

Натрият и калият не трябва да се предписват, освен ако не е необходимо да се компенсира дефицитът, произтичащ от текущите загуби. Замяната на калий трябва да се извършва много внимателно, за да се предотврати хиперкалиемия.

  • Хиперкалиемия (7.0-7.5 mmol / l) може да бъде елиминирана чрез следните терапевтични мерки при ЕКГ контрол:
  • въвеждането на 10% разтвор на калциев глюконат интравенозно бавно в количество от 0.5-1.0 ml / kg в продължение на 5-10 минути при 5-кратно разреждане във физиологичен разтвор или капково вливане;
  • въвеждането на натриев бикарбонат със скорост 2 meq / kg интравенозно (индуцирана алкалоза благоприятства транспортирането на калий в клетката);
  • инфузия на 10% разтвор на глюкоза в доза от 0.5-1.0 g / kg с инсулин в съотношение 0.25 единици. инсулин на 1 г глюкоза (подобрява транспорта на калий в клетката);
  • присвояване сорбенти (enterosorption - sonium А натрий elutit - 1-1,5 г / кг · ден орално или ректално, избелваща глина - 1/3 саше 3 пъти на ден орално);
  • използването на йонообменни смоли (резоний, класолат) - 1 g / kg дневно перорално;
  • стомашен лаваж 2-3 пъти на ден;
  • почистване на клизмите до 4 пъти на ден.

За да премахнете калия, можете да използвате:

  • фуроземид, 1-4 mg / kg;
  • Натриев полистирен сулфонат - 1 g / kg перорално.
  • Изразената ацидоза се коригира с натриев бикарбонат, за да се поддържа рН не по-ниско от 7.3; SB не по-ниско от 20 mmol / l; с BE 10-12 mmol / l натриев бикарбонат може да бъде пропуснат. Обемът на натриев бикарбонат, изчислен по формулата

V = BE пациент · 0,5 · телесна маса.

Най-благоприятно е да се въведе болус 2% разтвор на натриев бикарбонат.

Във връзка с придружаващия хиперфосфатемия (2 ммол / л) и хипокалцемия (по-малко от 2 ммол / л в срок и по-малко от 1.75 ммол / л при недоносени) за нормализиране на нивото на фосфат в серума показва използването на лекарства, които се свързват фосфат, като например алуминий хидроксид в доза от 50-150 мг / кг · ден орално или натриев хидрогенкарбонат в доза от 1-2 мл / кг 3 пъти на ден интравенозно (в отсъствие на хиперкалциемия). Когато корекция хипокалцемия трябва да се извършва бавно 10% разтвор на калциев глюконат в доза от 0.5-1.0 мл / кг интравенозно при 5-кратно разреждане до изчезване на клиничните прояви на хипокалцемия.

Приемът на протеини за ARF е ограничен до 1.5-2.0 g / kg дневно. В същото време е необходимо да се гарантира, че физиологичната нужда от енергия се задоволява с мазнини (1/3) и въглехидрати. За хранене на новородени с OPN често се използва смес от "CMA" и "PM 60/40".

Когато nekorrigiruemoy хиперкалиемия, устойчиви метаболитна ацидоза, увеличаване на появата на сърдечна недостатъчност с претоварване с течности изисква включването в комплекса на лечението extrarenal пречистване - перитонеална диализа, хемодиализа.

Показания за перитонеална диализа или хемодиализа:

  • анурия повече от 24 часа или олигурия повече от 48 часа, както и прекомерно задържане на течности (неконтролирано увеличение
  • телесна маса повече от 10%);
  • анурия / олигурия и неконтролирана хиперкалиемия (7 mmol / L и повече) и / или хипокалцемия; хипонатремия (по-малко от 120 mmol / l);
  • анурия / олигурия и неконтролирана ацидоза (BE по-малко от 15, SB по-малко от 20 mmol / l);
  • анурия / олигурия и креатинин над 250-350 μmol / l; анурия / олигурия и карбамид над 20 mmol / l;
  • анурия / олигурия и неконтролируемо повръщане, конвулсии.

Противопоказания за перитонеална диализа:

  • перитонит;
  • респираторна недостатъчност (това е относително противопоказание);
  • извършване на лапаротомия преди два дни, наличие на дренаж в коремната кухина, илеостомия, диафрагмална и ингвинална херния.

Прогнозата за остра бъбречна недостатъчност при новородени е изключително неблагоприятна, смъртността без навременна диализа е 80%.

Ако откриете грешка, моля, изберете текстовия фрагмент и натиснете Ctrl + Enter.

Споделете публикацията "Остра бъбречна недостатъчност при деца"

Остра бъбречна недостатъчност при деца

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) - неспецифичното, клинична лаборатория синдром различна етиология, произтичащи от остра загуба на бъбречна хомеостатични функции.

OPN - клиничен синдром, който се развива най-често се дължи на остра бъбречна увреждане с нарушаване на тяхната функция, придружено от увеличаване на ниво на креатинин в кръвта в продължение на 48 часа, повече 25tssho1 / 1 или повече от 50% от първоначалната стойност и / или намаляване на отделяне на урина по-малко от 0,5 мл / kgchas за повече от 6 часа.

OPN - винаги е критично състояние, което се случва в нарушение на бъбречната притока на кръв, тъканна хипоксия бъбреците, увреждане на каналчета, интерстициална развитие оток, което води до нарушаване на основния бъбречна функция: гломерулна филтрация, тубулна реабсорбция и секреция.

Синдромът проявява електролитен дисбаланс, нарушена способност за освобождаване вода, ацидоза, увеличаване азотемия, заболявания на сърцето, дихателната система, черния дроб, централната нервна система и други органи и системи.

Синоними диагностика отводители са по английска литература - "остра бъбречна недостатъчност" на френски - "остра тубулна некроза" на немски - "nekronefroz".

епидемиология

При деца, бъбречна недостатъчност възниква относително често във връзка с излагане на патогенните фактори или прогресивно развитие на патологичния процес във фонов режим на липса на морфологично и функционално съзряване на бъбреците и високо лабилност на вода и минералния метаболизъм, висока честота на аномалии на бъбреците и пикочните пътища, висока честота на наследствено и придобити нефропатия.

Средната остра бъбречна недостатъчност възниква при 3 деца на 1 000 000 души, от които W са кърмачета. OPN е причината за 8-24% от всички допускания за интензивно лечение и реанимация на новородени. На възраст от 6 месеца до 5 години честотата на остра бъбречна недостатъчност е 4-5 деца на 100 000 деца. В тази възрастова група основната причина за остра бъбречна недостатъчност е хемолитичен уремичен синдром. В училищна възраст честотата на ОРН зависи от разпространението на заболявания на гломерулния апарат на бъбреците и е 1 на 100 000 деца.

етиология

От съображения за развитие, в зависимост от нивото на въздействието на увреждащия фактор, се разграничават следните форми на ARF:

Претренална остра бъбречна недостатъчност (резултат от рязко понижаване на бъбречната перфузия).

• дехидратация - загуба през стомашно-чревния тракт: повръщане, диария (включително за гастроентерит..), хирургически дренаж; загуба на течност през бъбреците: диуретици, осмотична диуреза при захарен диабет, надбъбречна недостатъчност, диуретици, тубулопатия);

• загуба на течност в "третото пространство": постоперативна, изгаряния, илеус, остър панкреатит, перитонит, обширна травма, подуване на загуба на протеин - тежка хипоалбуминемия (нефротичен синдром, синдром на малабсорбция), чернодробни заболявания, съпътстващи заболявания на черния дроб и бъбреците;

• загуба на кръв: поради нараняване, хирургия, акушерски усложнения.

2. Намаляване на сърдечния дебит не е свързан с хиповолемия - заболяване на сърдечния мускул, клапани и перикарда, сърдечни аритмии, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия, вентилатор високо кръвно налягане.

3. злоупотреба налягане в бъбречните съдове: вазодилатация: колапс, шок, включително септичен, анафилаксия, фармакологични ефекти (антихипертензивни - вазодилататори), спазъм на бъбречната артерия (хиперкалцемия норепинефрин, епинефрин, циклоспорин, такролимус, amforerritsin В) цироза с асцит (хепаторенален синдром бъбречно).

4. Бъбречна хипоперфузия с нарушена авторегулация: инхибитори на циклоксигеназата, инхибитори на ангиотензин конвертаза, ангиотензин рецепторни блокери.

5. Синдром на повишен вискозитет на кръвта - хистиоцитоза, еритремия.

6. бъбречно-съдова обструкция (едно- или двустранно) - стеноза на бъбречната артерия (като следствие от тромбоза, системен васкулит), дисекция аортна аневризма, обструкция на бъбречните вени (следствие от тромбоза или натиск отвън).

7. Смесени причини: септицемия, синдром на DIC, хипотермия, хипоксия (пневмония, RDS), аортно захващане.

Най-честите причини за претренална остра бъбречна недостатъчност при деца са дехидратация при наличие на остри чревни инфекции и загуба в "третото пространство".

С навременното отстраняване на причината за заболяването, пререалният ARF бързо се развива обратно

Навременното неразпознато и не коригирано пререализирано свръхнапрежение (повече от 24 часа) се превръща в бъбречно

Бъбречната ARF се причинява от увреждане на бъбречния паренхим при различни бъбречни заболявания, включително възпалителни, съдови и токсични ефекти:

1. Исхемично увреждане на бъбреците (ако причините не са елиминирани!).

2. заболявания на бъбреците паренхим: имунната гломерулопатия - гломерулонефрит (GN) poststreptococcal, лупус, мембранопролиферативен пролиферативни, идиопатични бързо прогресираща, наследствена нефрит, GBV на Henoch-Schonlein пурпура, синдром на Goodpasture.

• Съдови лезии при периартерит нодоза, системен лупус еритематозус, серумна болест, грануломатоза на Wegener, болест на Хашимото.

• Микроангиопатии: HUS, дисеминирана вътресъдова коагулопатия, тромботична тромбоцитопенична пурпура, хеморагичен васкулит.

4. Токсично увреждане на тубулите:

• Нефротоксичност, основната причина тръбна вреда - интерстициален нефрит (TIN) фенацетин, нестероидни противовъзпалителни, антибиотици, ампицилин, метицилин, сулфонамиди, рифампицин и т.н., соли на тежки метали, живачен хлорид..

• Инфилтрационни (злокачествени тумори, саркоидоза на Бек).

5. Смесен: хемолитична-уремичен синдром, венозна тромбоза бъбречна, хемоглобинурия, миоглобинурия, тумори, инфекция, урина киселина нефропатия, аномалии в развитието (поликистозен хипоплазия / дисплазия / аплазия бъбрек).

Бъбречните причини зависят от възрастта. При новородените и малките деца водещи са нерешени пререални причини, HUS. При предучилищните и учениците има имунни гломерулни заболявания, васкулит, интерстициален нефрит.

Задържане на постреналина

1. Уретрал (уретрални стриктури, уреетероцеле, уретрални клапи, фимоза).

2. стомашен (неврогенен пикочен мехур).

3. Уретерни: двустранна стеноза на устата на уретера, хидронефроза на фона на стесняване на уретерите, ретроперитонеална фиброза, радиационни лезии, хирургична лигатура.

Придобитата обструктивна уропатия включва също везикуретрален рефлукс, камъни, кръвни съсиреци, тумори, възпалителни заболявания на пикочните пътища.

За разлика от възрастните, постреналната олигурия е изключително рядка при децата.

Таблица 69 - Честота на причинителите във възрастовите групи (%)

Новородени, ранна възраст

Най-честите причини за остра бъбречна недостатъчност при деца на различни възрасти са следните фактори:

1. При новородени

Пререален: приблизително 80-85% от случаите Исхемичното увреждане е най-честата причина за остра бъбречна недостатъчност. В резултат на исхемията на бъбреците може да се развие некроза и апоптоза.

• Вродени сърдечни дефекти.

• Застойна сърдечна недостатъчност.

• Тромбоза на бъбречните съдове.

• Ятогенни ефекти в периода преди и след раждането.

• Малформации на пикочната система.

• Тромбоза на бъбречната вена.

• Блокада на уринарния тракт на солените кристали (уролитиазата може да се развие дори при новородени, особено преждевременно с хиперкалциурия).

2. 1 месец - 3 години:

• Първична инфекциозна токсикоза.

• Анхидремен шок при остри чревни инфекции.

• Тежки нарушения на електролитите (хипокалиемия, метаболитна алкалоза) с различен произход.

• Вирусно и бактериално увреждане на бъбреците (йерзиниоза, грип).

• Лекарство и интерстициален нефрит (отравяне).

• Шок (изгаряне, септична, травматична, трансфузия).

• Системен васкулит (системен лупус еритематозус и др.).

• Субакутен злокачествен гломерулонефрит.

• Шок (изгаряне, септична, травматична, трансфузия).

патогенеза

ARF се развива в периода от няколко часа до няколко дни. Водещите патофизиологични връзки в развитието на симптомите на остра бъбречна недостатъчност са водо-електролитни нарушения, метаболитна ацидоза, натрупване на въглероден диоксид, повишена вентилация, увреждане на белите дробове и патологично дишане.

Синдромът на остра бъбречна недостатъчност рядко се изолира. Най-често се развива като част от многоклетъчен неуспех.

Особеността на хода на острата бъбречна недостатъчност е нейната циклична природа с възможност за пълно възстановяване на увредените бъбречни функции.

Основата на патологичните промени в бъбреците:

1. Проксималните части на нефрона са главно засегнати, тъй като те са особено чувствителни към увреждащи фактори, дължащи се на високата активност на метаболитните процеси.

2. OPN се развива, когато са засегнати най-малко 70% от тубулите.

3. Тръбни епителни лезии. Гломерули, като правило, са непокътнати или минимално модифицирани (с изключение на ареста с гломерулонефрит). Промени в тубулите: исхемия на бъбречната тъкан води до остра тубулна некроза с механична обструкция на тубулите с деквалационен епител. Има тубулонекроза (епителна некроза при запазване на основната мембрана) с токсична нефропатия и тубулорексис (с изключение на епителната некроза, основната мембрана също се унищожава). Наблюдавани са: интерстициален оток, дезорганизация на съединителната тъкан, множество капиляри на гломерулуса, интерстициален оток и разширяване на мезангиума. Запазването на основната мембрана на тубулите показва възможна токсична етиология на острата бъбречна недостатъчност. Децата често имат микротромбоза на капиляри, бъбречни тела, понякога сегментна или пълна некроза на кортикалната субстанция на бъбреците.

Независимо от причината за ареста, микроскопичната картина е една и съща.

Нефронекроза - след 10-15 минути след увреждане на бъбреците, може да се наблюдава подуване и след 48 часа - некроза. По-проксимални тубули са засегнати.

Разширяването на тубулите, прекратяването на реабсорбцията на водата води до увеличаване на налягането в тубулите, острия им оток и разкъсване на сплетените тубули

Кортичната некроза е най-тежката форма на гломерулна лезия (необратима).

Въпреки разнообразието от етиологични фактори на органичния ап, неговата патогенеза се състои от следните основни патологични процеси:

1. бъбречна вазоконстрикция, причиняваща тъканна исхемия;

2. да се намали пропускливостта на гломерулните капиляри, което води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR);

3. тръбна обструкция с клетъчни отломки;

4. трансепитен обратния ток на филтрата в перискелерното пространство;

5. тромботична бъбречна глумерулна микроангиопатия е характерна особеност на хемолитико-уремичния синдром (HUS), водеща причина за остра бъбречна недостатъчност при деца.

Хемодинамичният фактор играе доминираща роля в патогенезата на синдрома на остра бъбречна недостатъчност. Той описва добре известен феномен (tubuloglomerulyarnaya обратна връзка), същността на който - увреждане на епителните клетки на проксималните тубули, дължащи се на влиянието на всеки фактор, който води до намаляване на реабсорбция на сол и вода в началната част на нефрона. Увеличеният поток от йони на Na и вода в отдалечените части на нефрона служи като стимул за освобождаването на вазоактивните вещества (ренин) от юкстагломеруларния апарат. Ренин причинява и поддържа спазъм на адуциращите артериоли с преразпределение на бъбречния кръвоток, дезолиране на артериолите и намаляване на GFR. Всичко това води до намаляване на екскрецията на соли и вода. Сигналът за обратна връзка, доставян от тубулите за намаляване на потока на кръвта и GFR в условията на прекомерна екскреция на разтворите, се нарича тубулогломерна обратна връзка. При физиологични условия той осигурява защитен механизъм за ограничаване на SCF, когато функционалният капацитет на тубулите е претоварен. При остри бъбречни увреждания, активирането на този механизъм допълнително намалява бъбречния кръвоток, ограничава доставянето на хранителни вещества и утежнява увреждането на тубулите. При намаляване на бъбречния кръвоток до 30% гломерулна филтрация не се определя.

В олигурния стадий на остра бъбречна недостатъчност хемодинамичният фактор вече не играе доминираща роля. Опитите за увеличаване на бъбречния кръвоток, когато вече са настъпили бъбречни увреждания, не дават значително увеличение на GFR и не подобряват хода на острата бъбречна недостатъчност.

Впоследствие, значителното увреждане на капацитета за реабсорбция на нефроните, промените в нормалния кортикомедиален осмотичен градиент при условия на намалена скорост на филтриране води до увеличаване на частичната или абсолютната екскреция на водата. Това обяснява развитието на полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност.

В етапа на възстановяване отново се появява ролята на хемодинамичния фактор. Повишеният бъбречен кръвен поток успоредно увеличава GFR и диурезата се увеличава. Продължителността на етапа на възстановяване се определя от остатъчната маса на съществуващите нефрони и скоростта на възстановяване на бъбреците зависи пряко от бъбречния кръвоток във фазата на възстановяване.

Понастоящем навременното използване на консервативни методи за детоксикация и бъбречна заместителна терапия позволява лечение на синдрома на остра бъбречна недостатъчност като обратимо състояние.

Фигура 11 - Патогенезата на олигурията при остра бъбречна недостатъчност (според Н. П. Шабалов, 1993)

Клиника и за предпазителя от пренапрежение

Тъй като острата бъбречна недостатъчност се характеризира с бързо или внезапно понижаване на гломерулната филтрация, това се проявява клинично чрез намаляване на диурезата, нарушена функция на отделяне на азот, водно-електролитни и други промени и патологични увреждания на почти всички системи и функции.

ARF е цикличен процес, класически преминаващ през 4 последователни етапа:

3. възстановяване на диурезата и полиурия;

4. резултат (възстановяване?).

I етап на остра бъбречна недостатъчност - първоначална (шок, преднатурална)

Продължителност - от 6 до 24 часа. Клиничната картина е доминирана от признаци на основното заболяване, което причинява остра бъбречна недостатъчност и намалена диуреза. Клинично се проявява в зависимост от причината за остра бъбречна недостатъчност (картина на остра инфекция или отравяне, тежки хемодинамични нарушения, характерни за шок и колапс, а при гломерулонефрит може да се повиши кръвното налягане).

2. стрес;

3. висока температура

5. коремна болка, долна част на гърба,

6. нарастващото намаляване на диурезата и плътността на урината (!).

Трябва да се помни, че:

1. Олигурия - понижение на скоростта на диурезата <0,5 ml / kg / час (при деца на 1 година - 1,0 ml / kg * час).

2. Дневна диуреза по-малко от 300 ml / m2 / ден или 10-12 ml / kg / ден.

3. Анурия - понижение на скоростта на диурезата <0,3 ml / kg / час (при деца 1 година от живота <0,5 ml / kg / час).

4. Ежедневна диуреза по-малко от 60 ml / m2 / ден или по-малко от 50 ml / ден.

5. Полиурия - повишаване на скоростта на диурезата> 2,5 ml / kg * час.

Невъзможно е да се идентифицират понятията "олигурия" и "заглушител" - не е синоним! OPN е загубата на хомеостатични функции на бъбреците. Олигурията може да бъде защитен физиологичен отговор на бъбреците до намаляване на бъбречния кръвоток в отговор на дехидратация, хиповолемия, хипотензия, хипотермия и др. %), компетентни да говорят за развитието на пререална бъбречна недостатъчност. В случаите, когато функционалното увреждане води до структурни промени в бъбречния паренхим, олигурията отразява развитието на бъбречна остра бъбречна недостатъчност и винаги е придружена от изразена азотемия.

II етап - олиганурич

Най-типични са всички признаци на остра бъбречна недостатъчност. Продължителност - от няколко дни до седмици.

В клиничната картина, увреждането на почти всички органи и системи става очевидно: нараства уремичната интоксикация, повишава се хидратацията с намаляване на диурезата (до 50-100 ml на ден), хиперкалиемия. Общото състояние на пациента е тежко.

Знаците, характерни за поражението на различните системи, са:

1. Нервна система:

• силно главоболие;

Олиганурия, хиперхидратация: периферен, коремен и висцерален оток, белодробен оток, мозък с кома и конвулсии, повишаване на телесното тегло.

• мирис на амоняк от устата;

• отвращение към храната.

2. Кожа и лигавици:

• бледност, ихтерничност на склерата и интегралите;

• хеморагични петехии, екхимози;

• сухота в устата, стоматит, пукнатини на лигавицата на устата и езика.

3. Дихателна система:

• диспнея (кисело дишане - дълбоко и шумно);

• конгестивно хрипове в белите дробове;

• интерстициална белодробна едема "Fluid lung" (характерна особеност на рентгенографията е мястото на подуване в центъра на белите дробове под формата на пеперуда, докато периферията на белите дробове е без оток);

• Повишените нива на теглото на уремичните токсини (олигопептиди) водят до дифузионна недостатъчност на шънт дифузия, шок на белия дроб, декомпенсация на системната хемодинамика.

4. Сърдечно-съдови нарушения:

• признаци на сърдечна недостатъчност;

• разширяване на границите на сърцето;

• глухота на сърдечни тонове;

• систоличният шум с нарастването на интоксикацията и анемията стават по-груби;

• хипотония или хипертония;

• промени в ЕКГ (включително вентрикуларна фибрилация);

5. Стомашно-чревен тракт:

• гастрит; уремичен ентероколит.

6. Уринарна система:

• урината е облачна, тъмна, изглежда кървава, специфичното тегло е ниско, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, цилиндри, хемоглобинни бучки;

• болка в гърба;

• възпаление при докосване на долната част на гърба.

Електролит и киселинно-базов дисбаланс.
Клинични признаци на инфекциозно заболяване или реинфекция.

Лабораторни показатели за промяна на хомеостазата:

1. карбамид 25-35 mmol / 1;

2. Креатинин 0.3-0.5 mmol / l. Съдържанието на креатинин се увеличава по-бързо от уреята. С увеличаване на азотемията - многоорганични токсични промени (включително ентероколит, утежняващи нарушения във водата и електролитите).

3. Нарушения на водна електролита (хиперкалиемия> 6-7 mmol / l, хиперфосфатемия> 4-5 mmol / l, хипермагнезия - 2-3 mmol / l, намален натрий, калций, кръвен протеин (албумин!). разграждане на тъкани и задържане на калий, екскретиран от бъбреците): брадикардия, екстрасистол, асистоли... миокардитът може да се развие, по-рядко ендокардит, SN Тези нарушения са често срещана причина за смъртта при пациенти на тази фаза.

4. Гломерулната филтрация намалява до 10-15 ml / min.

5. KHS - метаболитна ацидоза с намаляване на резервната алкалност.

6. В кръвта: висок ESR, левкоцитоза, анемия.

Олигануричният етап представлява повече от 70% от смъртните случаи при остра бъбречна недостатъчност.

При успешна терапия процесът преминава към етапа на възстановяване.

Етап III - етап на възстановяване на диурезата и полиурията

Характеризира се с: повишена диуреза с тенденция към хипоелектролиммия.

Състоянието на пациента е тежко. Обикновено има два периода:

Рано (диурезата се увеличава, но азотемията продължава) и късно (нормализира се азотният метаболизъм).

1. Постепенното възстановяване на отделянето на вода в бъбреците. Увеличете количеството урина. Плътността на урината е ниска. Има два варианта за курса - постепенно увеличаване на диурезата или внезапно увеличаване на количеството урина. Екскрецията на водата преобладава над екскрецията на натрий, което води до хипернатремия и значителна загуба на калий в урината - до хипокалиемия. В ранния полиуричен етап - диуреза до 3 литра на ден, по-късно (с 5-6 дни) - до 2 литра.

2. Получената дехидратация и диелектролимемия се проявяват чрез загуба на тегло, астения, летаргия, летаргия, мускулна хипотония, повръщане при хипертония.

3. Постепенно нормализирано функциониране на азот.

4. Често се свързва с инфекциозната патология.

Етапът на възстановяване на диурезата съставлява около 30% от смъртните случаи при остра бъбречна недостатъчност. Най-честите причини за тях са тежки нарушения на водния и електролитния баланс и инфекциозни усложнения.

Продължителността на този етап е 1-3 месеца.

Етап IV - Изходна фаза (Възстановяване?)

То започва от момента на нормализиране нивото на азотни шлаки.

Край: възстановяване на бъбречната функция или образуване на хронична бъбречна недостатъчност.

Продължителност - 6-24 месеца. Забелязва се бавно възстановяване на частичните бъбречни функции (концентрация, филтриране, ацидоамониогенеза), метаболизмът на водно-електролита и киселинно-базовият баланс се нормализират, симптомите на увреждане на сърдечно-съдовите и други системи се елиминират.

Продължителност: 6-36 месеца.

усложнения:

2. остър оток на белите дробове и мозъка;

3. остра сърдечно-съдова недостатъчност;

4. кървене и кръвоизлив;

5. септична инфекция, пиелонефрит, интерстициален нефрит;

6. образуване на хронична бъбречна недостатъчност.

Резултатът от заболяването зависи от причината и степента на увреждане на бъбреците.

Смърт се наблюдава при 10-50% от пациентите (малки деца - 25-40%, при по-големи деца - 10-25%).

CKD като резултат от остра бъбречна недостатъчност се развива при 10-20% от децата през първите 3-5 години след тежка бъбречна недостатъчност.

Смъртност от остра бъбречна недостатъчност: до 20% чрез бъбречна заместителна терапия (PZT) и до 40% без PZT.

диагностика

Основните признаци на остра бъбречна недостатъчност са: бързо повишаване на нивото на креатинина в кръвта или намаляване на часовата диуреза. Тези симптоми са независими един от друг и един от тях е достатъчен, за да направи диагноза остра бъбречна недостатъчност.

За да се определи причината за остра бъбречна недостатъчност, е необходимо да има данни от историята, основни и допълнителни методи на изследване.

Ако подозирате, че арестарът трябва:

1. Оценете диурезата (намалена абсолютно или сравнително, по-рядко - полиурия, в стадий III - типичен симптом).

2. Определете плътността на урината (при повечето пациенти с ARF, плътността се намалява).

3. Физиологичната хипотенурия се появява само при полиурия!

4. Максимална плътност на урината:

• До края на 1 година от живота до 1015 г.

• В ранна възраст преди 1020 г.

• В напреднала възраст до 1030 години.

5. Изследвайте утайката от урината (открита протеинурия, еритроцитурия, хемоглобинурия, левкоцитурия, цилиндриурия).

Характеристиките на утайката се определят от причината за отстраняването.

Периферната кръв (KLA) е типична:

1. Анемия (с остра бъбречна недостатъчност като признак на хемолиза или кървене)

3. Намален хематокрит

4. Хемолиза (с HUS)

5. Неутрофилия с промяна вляво

Биохимичният кръвен тест (BAC) - е типичен:

1. Увеличаването на концентрацията на уреята в кръвта (нормално до 8,55 mmol / l).

2. Увеличаване на съдържанието на креатинина в кръвта (по-бързо от уреята) (нормата е до 0.088 mmol / l).

3. Динамиката на повишаващите се нива на креатинин и карбамид зависи от тежестта на увреждането на бъбреците и скоростта на тяхното проявление, особено повишена в условията на катаболизъм.

4. Растеж на K + кръвно ниво (нормално 3,7-5,2 mmol / l)

60% от пациентите, ацидозата повишава хиперкалиемия, намалява алкалозата.

5. Растеж на съдържанието на Mg (норма 0.8-1.1 mmol / l).

6. Увеличаване на концентрацията на Р (нормално 0,65-1,62 mmol / l).

7. Намаляване на нивото на Ca (норма на 2.3-2.7 mmol / l).

8. Намаляване на съдържанието на Cl (нормата е 96-107 mmol / l).

9. Умерено понижаване на концентрацията на Na (нормата е 135-145 mmol / l).

Всички данни са за възраст от 4 до 15 години.

Киселинно-базова държава (CBS):

1. Метаболитна ацидоза.

2. Респираторна алкалоза (обикновено не компенсира ацидозата).

1. Ускоряване на времето за съсирване.

2. Увеличаването на концентрацията на фибриноген.

3. Увеличаването на продуктите от разграждането на фибрин (FDP).

4. Намалена фибринолитична активност.

5. ЕКГ признаци на електролитни аномалии.

6. От съществено значение за лечението е признаването на пререална и бъбречна остра бъбречна недостатъчност. В повечето случаи бързото подобрение на бъбречната перфузия води до подобрение на бъбречната функция. По-долу са основните характеристики, които помагат при диференциалната диагностика, но никой от тях не може да бъде използван в случаите, когато задържането е възникнало на фона на ESRD.

Лечение на остра и хронична бъбречна недостатъчност при дете

Когато детето се диагностицира с бъбречна недостатъчност, това означава, че функционалните възможности на бъбреците са нарушени. Те не могат правилно да филтрират плазмата - премахване на вредните продукти и забавянето са полезни. Има няколко разновидности на това състояние. Обикновено бъбречната недостатъчност при деца е едно от често срещаните заболявания, които се появяват поради нарушения в бъбречните тубули и гломерули.

Видове бъбречна недостатъчност

Както споменахме по-горе, има два вида бъбречна недостатъчност:

Първият тип може да бъде диагностициран при дете от раждането. По правило, най-често това се случва поради фетална хипоксия. Но не е изключено фактът, че е възникнал в по-напреднала възраст. Предразполагащите фактори за остра бъбречна недостатъчност са следните:

  • инфекциозни заболявания;
  • условия на шок;
  • патологични процеси;
  • остър нефрит;
  • гломерулонефрит - гломерулно увреждане (функционално активна единица на бъбрека, която изпълнява функцията на плазмена филтрация).

Острата бъбречна недостатъчност е честа диагноза, приблизително 15-25% от пациентите са приети за интензивно лечение с диагноза остра бъбречна недостатъчност. Ако говорим за хронична бъбречна недостатъчност, то се развива при по-големи деца и може да бъде свързано с наследствен фактор.

Остра бъбречна недостатъчност - симптоми

Като правило, един от първите симптоми на бъбречна недостатъчност е малкото отделено количество урина или пълното му отсъствие (анурия). Но не е необходимо детето да се храни с големи количества течност за появата на урина. Това няма да реши проблема, а само ще го влоши.

Симптомите на бъбречната недостатъчност не се различават по спецификата. Те могат да бъдат свързани и с други патологии. Признаците за ARF включват следното:

  • неразположение;
  • гадене;
  • повръщане;
  • диария;
  • загуба на апетит;
  • втрисане;
  • тъмна урина;
  • увеличен обем на черния дроб;
  • оток на краката;
  • промяна в поведението.

Това са първоначално появяващи се признаци на болестта, които много родители обвиняват в инфекциозните процеси. И затова те често остават незабелязани. Ако бъдат игнорирани, след 2-3 седмици може да се появят по-сериозни симптоми:

  1. загуба на съзнание;
  2. състояние на кома;
  3. конвулсии;
  4. парализа;
  5. увреждане на паметта.

Струва си да се отбележи, че симптомите на заболяването зависят от етапа и хода на заболяването. Например, заболяването от първия стадий се проявява от симптомите на патологията, която е причинила остра бъбречна недостатъчност. Докато е възможно да се диагностицира причинната патология, се появяват и други признаци - бледност на кожата, гадене, коремна болка, слаб импулс. Те са свързани с увеличаване на интоксикацията и възникващата анемия (в бъбреците, производството на еритропоетин, необходим за образуването на еритроцити, спирки).

На втория етап се появяват отличителните черти на бъбречната недостатъчност: състоянието на детето се влошава значително, той постоянно е бавен и неподвижен. Това се дължи на факта, че тялото "се отрови", защото уреята и други вредни вещества само се натрупват и не излизат естествено (с урина). На този етап често се появяват или се увеличават следните симптоми:

  • интоксикация;
  • оток не само на лицето, но и на цялото тяло;
  • патологична сънливост.

Третият етап не е много по-различен от втория, тъй като детето като правило се възстановява. Но това е само ако терапията е започнала. На последния етап от заболяването пациентът се възстановява, но може да отнеме няколко месеца, за да завърши работата на бъбреците (период на рехабилитация). Понякога продължителността на този етап е година или повече, особено ако детето е свалило имунитета. На този фон често има инфекции с различни локализации, които значително подкопават процесите на възстановяване на бъбречната тъкан. Ако лечението на остра бъбречна недостатъчност не е започнало, последният етап се нарича терминално (детето умира поради тежка интоксикация).

Причини за остра бъбречна недостатъчност

Има много причини за остра бъбречна недостатъчност, като всички те могат да бъдат разделени на 3 групи:

  1. Prerenal, представляващи около 85%.
  2. Бъбрека, процентът, чиято честота леко надхвърля знака от 10.
  3. Пренатално, в 3% от случаите.

Първата причинна група е свързана с недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците, второто - с лезия на паренхима, а последното - с нарушен изтичане на урина от органа.

Също така са подчертани предразполагащи фактори за бъбречна недостатъчност: исхемична, ятрогенна и нефротична. Исхемичните фактори, които могат да доведат до бъбречно заболяване, са:

  • хипотермия;
  • респираторна недостатъчност и асфиксия, изискващи дихателна подкрепа;
  • DIC (масивна коагулация на кръвта в съдове с едновременно неконтролирано лизиране на образуваните съсиреци);
  • сърдечна недостатъчност;
  • дехидратация (загуба на телесни течности);
  • полицитемия (удебеляване на кръвта поради увеличаване на броя на клетъчните елементи в нея).

Ятарогенните фактори се проявяват, когато в резултат на лечение на заболяване инфузията не отговаря на нарастващите нужди на детето или се предписват токсични лекарства. Нефротичните фактори са свързани предимно с увреждане на бъбречната тъкан.

Ако говорим за неонаталния период на заболяването, предразполагащите фактори са:

  • хипоксия;
  • вродени сърдечни дефекти;
  • хипотермия;
  • хиперкапния.

Основният фактор, допринасящ за отрицателните ефекти на острата бъбречна недостатъчност, се счита за натрупване на вредни вещества в организма, предимно урея. Те са токсични за всички клетки.

диагностика

Диагнозата на остра бъбречна недостатъчност се извършва въз основа на наличните данни, оплакванията от пациентите (или родителите) и лабораторните, инструменталните изследвания. Когато събирате анамнестични данни, трябва да имате предвид следните фактори:

  1. условията на живот;
  2. тежка загуба на кръв;
  3. наличие на увреждане;
  4. наличието на остри патологии и наличието на хронични заболявания;
  5. отравяне;
  6. инфекциозна интоксикация.

При преглед лекарят трябва да обърне внимание на цвета на кожата на детето, да диша и да измерва кръвното налягане. Важна роля играят изследването на талията, нейното проследяване и идентифицирането на реакцията на детето при подслушване (симптом на подслушване).

Също така за диагностицирането може да са необходими следните мерки:

  • Ултразвук, вкл. в комбинация с доплерометрия;
  • Рентгенови снимки, вкл. с контраст;
  • лабораторни изследвания - изпитвания на урина, вкл. примерни Зимницки, Рехберг и други;
  • изображения;
  • биопсия;
  • радионуклидни методи.

Помощ при остра бъбречна недостатъчност

Това състояние е особено трудно да се прехвърли в детството. Ако детето се роди със симптоми на остра бъбречна недостатъчност на фона на наследствено заболяване (например поликистозно заболяване в рамките на наследствени синдроми), то той трябва да бъде в специална камера, за да поддържа оптимална температура. За да избегнете рабдомиолиза (некроза на скелетните мускули), трябва да промените позата на бебето на всеки три часа. Също така за тази цел се препоръчва нежен масаж на детето няколко пъти на ден.

При млади пациенти с такава диагноза динамично се определят следните показатели:

  1. телесна температура;
  2. Сърдечна честота (сърдечен ритъм);
  3. венозно налягане;
  4. налягане в артериите;
  5. дихателна честота.

Освен това на всеки 12 часа новороденото трябва да бъде претеглено. Веднъж седмично е необходимо да се вземат кръв и урина с цел подробна оценка на показателите. Педиатричният лекар може да предпише следното лечение:

  • запълване на натоварването с вода, като се отчита фазата на процеса;
  • поддържане на бъбречната допаминова функция в адекватна доза;
  • симптоматична терапия - борба срещу развитите прояви на бъбречна недостатъчност.

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF)

Хроничната бъбречна недостатъчност е по-сериозно усложнение на причинните заболявания, тъй като поради продължителността на потока може да доведе до пълна загуба на орган. Лекарите избират четири етапа на хронично бъбречно заболяване

  1. Латентен етап Здравето на детето се влошава всеки ден, след като бъбреците постепенно намаляват способностите си. Симптомите на този етап включват следното: белтък в кръвта, умора от физическо натоварване, сухота в устата, слабост, умора.
  2. Компенсиран етап. Този етап продължава със същите симптоми като първия. Все пак честотата на болката се увеличава ежедневно. Обемът на урината може да достигне до 2,5 литра на ден, тъй като пъпките губят способността си да се концентрират.
  3. Прекъсната сцена. Детето се уморява бързо и постоянно иска да пие. Други симптоми включват загуба на апетит, неприятен вкус в устата, повръщане, гадене, парене и сухота на кожата, потрепване на пръстите и ръцете, промени в настроението. По правило, много често това CRF настъпва с вирусна инфекция и поради това се свързват и симптомите на друга диагноза.
  4. Последният етап. На този етап моделът на съня на детето се променя драматично. Той може да не спи в полунощ, или напротив, често си ляга през деня. Признаците, че болестта се развива, включват промени в настроението и неподходящо поведение.

В допълнение към тези симптоми, които зависят от стадия на заболяването, CRF се проявява и от следните симптоми:

  • пресипналост;
  • мирис на урина от пот;
  • стоматит;
  • хормонални нарушения;
  • понижаване на телесната температура;
  • подуване на корема;
  • повръщане;
  • свободни изпражнения от тъмно зелено.

Мерки за лечение

С диагноза бъбречна недостатъчност при деца, приемането на лекарства самостоятелно няма да бъде достатъчно. В допълнение към приемането на лекарства, трябва да проведете такива събития:

  • яде право;
  • правилен водно-електролитен и киселино-базов баланс;
  • очистване на кръвта;
  • възстановяване на кръвното налягане;
  • предотврати сърдечна недостатъчност.

Предлаганите в сервиз техники са разделени на консервативни и хардуерни. Първата се изпълнява по следните начини:

  1. Съответствие с висококалорична нискобелтъчна диета.
  2. Приемане на лекарства за възстановяване на бъбречната структура и функция.
  3. Корекция на съществуващи патологични симптоми.

В случай че тези методи са се оказали неефективни, е необходимо да се прибегне до обхват на апаратурната терапия. Тя се осъществява по следните начини:

  1. Хемодиализа. Този метод е да се пречисти кръвта със специален апарат (изкуствен бъбрек), препоръчително е да се извършва няколко пъти седмично.
  2. Хемосорбцията е отстраняването на токсични метаболити от кръвта, което се извършва извън тялото с помощта на сорбенти.
  3. Плазмената филтрация е подобен метод, но не и кръвта, която преминава, а плазмата.

Дали надбъбречната недостатъчност е същата като бъбречната недостатъчност?

Адреналната недостатъчност при децата е по-рядка диагноза, която е различна от PN. Това заболяване може да бъде вродено и придобито. Характеризира се с малко количество хормони, секретирани от надбъбречната кора. Въпреки това надбъбречната недостатъчност, както и PN, могат да застрашат живота на детето, а в случай на късна терапия, процентът на смъртта е висок.

Това заболяване има две форми:

  1. Остра надбъбречна недостатъчност - причината е острото прекратяване или рязкото намаляване на производството на хормони (минералкортикоиди, глюкокортикоиди).
  2. Хроничната надбъбречна недостатъчност възниква при продължителен хормонен дефицит.

Тези състояния могат да възникнат във всяка възраст на детето. За поддържане на здравето на пациента трябва да се спазва специална диета. Не всички родители знаят как да хранят дете на 18 години с надбъбречна недостатъчност. Независимо от възрастта, солта трябва да присъства в диетата, защото Натриевият хлорид на фона на надбъбречната недостатъчност не се задържа в организма. И това води до последващата му дехидратация.

Острата и хронична бъбречна недостатъчност при деца са често срещани и опасни диагнози, които могат да бъдат фатални. Ето защо навременното откриване на болестта и адекватно лечение са първите стъпки към възстановяване и продължаване на пълния живот.

Още Статии За Бъбрек